ככל שהשרירים מתבגרים, התאים שלהם מאבדים את היכולת להתחדש ולהחלים לאחר פציעה. כעת, חוקרים מאוניברסיטת קורנל יצרו את הדיוקן המקיף ביותר עד כה של האופן שבו השינוי הזה, בעכברים, מתפתח לאורך זמן.
השאלה הבסיסית שהניעה את המחקר הראשוני הייתה באמת שאלה שהטרידה את קהילת הביולוגיה של שרירי השלד. האם הירידה בהתחדשות בשרירים ישנים נובעת משינויים בתאי הגזע המניעים את תהליך התיקון בעצמם, או שמא היא נובעת משינויים באופן שבו הם מקבלים הנחיות על ידי סוגי תאים אחרים?"
בן קוסגרוב, פרופסור חבר להנדסה ביו-רפואית והמחבר הבכיר של המאמר
במחקר שפורסם ב-Nature Aging, חוקרים דגמו תאים מעכברים צעירים, מבוגרים וגריאטרים בשש נקודות זמן לאחר גרימת פציעה באמצעות וריאנט של רעלן ארס נחשים. הם זיהו 29 סוגי תאים מוגדרים, כולל תאי חיסון שהפגינו הבדלים בשפע ובזמן התגובה שלהם בין קבוצות גיל, ותאי גזע שרירים שמתחדשים מעצמם בצעירים אך נעצרים עם הזדקנות השרירים.
ההערכה המפורטת של סוגי תאים רבים לאורך זמן הראתה חוסר קואורדינציה בתהליך תיקון השרירים בעכברים מבוגרים. תאי חיסון רבים, המתאמים את תיקון הרקמה, מופיעים בזמן הלא נכון.
"יש יותר מדי מהם או מעט מדי מהם," אמר קוסגרוב. "תאי החיסון מנגנים את המוזיקה הלא נכונה. הם לא בקצב אחד עם השני בשרירים המבוגרים יותר".
צוות המחקר השתמש בשיטה חדשה להערכת הזדקנות – כאשר תא אינו יכול עוד להתחלק.
"פיתחנו את מה שאנו מכנים שיטה מבוססת למידה בהעברה", אמרה הסופרת הראשית לורן וולטר, דוקטורנטית במעבדה של קוסגרוב בזמן המחקר. "השתמשנו ברשימה קיימת של גנים כדי לבחון את מצב ההזדקנות של התא ולאחר מכן השתמשנו במתודולוגיה הזו כדי להעריך הזדקנות על פני גיל ונקודת זמן התחדשות."
המחקר מספק הבנה טובה יותר של האינטראקציות בין סוגי תאים וכיצד הם גורמים להזדקנות, מה שיכול להוביל למאמצים לפתח תרופות המכוונות לתאים מזדקנים.
המחקר נתמך על ידי המכונים הלאומיים לבריאות בארה"ב, מכון בלומברג~קימל והפרופסורה של מורטון גולדברג.
