החוקרים חושפים השפעות ספציפיות לסוג משנה של תה, סודה וחומרי הדברה על מחלת פרקינסון, וחושפים כיצד אורח החיים והסביבה יכולים לעצב את חומרת הסימפטומים המוטוריים זמן רב לאחר האבחנה.
מחקר: הערכה אורכית של הקשר בין חשיפה לחומרי הדברה לאורח חיים עם חומרת המנוע של מחלת פרקינסון. קרדיט תמונה: Pixel-Shot / Shutterstock
במאמר שפורסם לאחרונה בכתב העת מחלת NPJ פרקינסוןהחוקרים בדקו כיצד גורמי אורח חיים וחשיפות סביבתיות משפיעות על חומרת התסמינים המוטוריים בחולים עם מחלת פרקינסון לאורך זמן.
הם גילו כי צריכת תה שחור קשורה לתסמינים מוטוריים מתונים יותר בצורה אחת של המחלה. במקביל, חשיפת חומרי הדברה וצריכת סודה מכוסה קפאית הושמעה בהחמרת התסמינים המוטוריים בסוג מחלה אחר.
רֶקַע
מחלת פרקינסון היא הפרעה עצבית -ניוונית הפוגעת כיום בכ -12 מיליון אנשים ברחבי העולם, כאשר המקרים עולים ביותר מ -60% משנת 1990 עד 2021. היעדר תרופה פירושו שהעומס על החברה ממשיך לצמוח.
כ- 15% מהמקרים של פרקינסון נגרמים כתוצאה ממוטציות גנים יחידים או גורמי סיכון חזקים, כאשר גרסת ה- LRRK2 G2019S היא הנפוצה ביותר למחלת פרקינסון אוטוזומלית-דומיננטית (LRRK2-PD).
מחקרים קודמים מראים כי חולי LRRK2-PD לרוב סובלים מבעיות מוטוריות בולטות יותר אך תסמינים חמורים פחות לא-מוטוריים בהשוואה לחולי מחלת פרקינסון אידיופטית (IPD).
גורמי סביבה ואורח חיים ממלאים גם תפקיד משמעותי בהתפתחות והתקדמותו של מצב זה. חשיפה לחומרי הדברה היא גורם סיכון מבוסס היטב, הקשור להופעת מחלות קודמת והתקדמות מהירה יותר.
סיכונים סביבתיים אחרים, כמו זיהום אוויר, ממיסים ומתכות כבדות, מראים תוצאות מעורבות. שתיית קפה ועישון מופיעים בעקביות מגנים, ומעכבים את הופעת ה- IPD וגם ב- LRRK2-PD, ואילו סודה המכילה קפאית עשויה להאיץ את הופעת ה- LRRK2-PD.
עם זאת, השפעתם של גורמים אלה על חומרת המנוע לאורך זמן נותרה לא ברורה, במיוחד לצורך עישון וצריכת קפאין. מחקרי חתך רוחביים רומזים כי עישון עלול להחמיר את הסימפטומים לאחר הופעתו, ויוצר פרדוקס בו גורם שמגן מפני פיתוח המחלה עלול להזיק לאחר האבחנה.
לפיכך, יש צורך במחקרים אורכיים חזקים יותר המשתמשים בקבוצות גדולות כדי להבהיר כיצד סביבה ואורח חיים משפיעים על התקדמות הסימפטומים המוטוריים, במיוחד הבחנה בין LRRK2-PD ל- IPD.
על המחקר
מחקר זה השתמש בנתונים משני קבוצות מקוונות גדולות. משתתפים עם מחלת פרקינסון גויסו והעקבו אחר הערכות מקוונות שגרתיות של תסמינים לא מוטוריים ומוטוריים, כמו גם שאלונים מפורטים על הרגלי אורח חיים וחשיפות סביבתיות.
אישור אתי והסכמה מדעת היו מאובטחים לשתי הקבוצות.
כדי להבטיח עקביות, רק משתתפים עם גיל בהופעה של למעלה מ 25 שנה, נכללו משך מחלה של פחות מ 50 שנה, ולפחות שלוש הערכות מוטוריות נכללו. זה הביא ל -5,134 חולי IPD ו 81 חולי LRRK2-PD.
חומרת הסימפטומים המוטוריים נמדדה באמצעות ציון מצטבר, שנאסף בעקביות בשתי הקבוצות. המעקב נמשך עד 35 חודשים עבור קבוצה אחת ו -60 חודשים לשנייה, מחולק לתקופות נפרדות לניתוח.
גורמי סביבה ואורח חיים, כולל חשיפה לחומרי הדברה, עישון וצריכת קפאין, נמדדו באמצעות שאלוני גורם סיכון מחלת פרקינסון סטנדרטית.
מודלים של אפקטים מעורבים לינאריים שימשו כדי להעריך את הקשר בין גורמים אלה והתקדמות תסמינים מוטוריים לאורך זמן. המודלים הותאמו לגיל עם הופעתו, משך המחלה, חוויה של פרקים ומין, עם מספר הזיהוי של המטופל כאפקט אקראי.
ספי המשמעות הותאמו להשוואה מרובה בניתוחי חשיפה לחומרי הדברה; ניתוחים אחרים היו גישושים. גישה זו הבטיחה הערכה חזקה ואורכית של האופן בו סביבה ואורח חיים עשויים להשפיע על התוצאות המוטוריות של מחלת פרקינסון.
ממצאי מפתח
על פני הערכות מרובות, תסמינים מוטוריים החמירו בהדרגה בשתי הקבוצות, אך בדרך כלל חולי IPD הראו התקדמות חמורה יותר בהשוואה לחולי LRRK2-PD.
ראוי לציין כי חשיפה לחומרי הדברה בעבודה נקשרה לחומרה מוטורית גדולה יותר בקרב חולי IPD בקבוצה PPMI-online, עם מגמה דומה אך לא משמעותית שנצפתה בקבוצת Fox Insight. עמותה זו נמשכה לאחר התאמה למין. לא נמצא קשר כזה בקרב חולי LRRK2-PD.
עישון היה קשור גם לעלייה בחומרת הסימפטומים המוטוריים לאורך זמן בקרב חולי IPD. השפעה זו הייתה משמעותית בקבוצה PPMI-online, אך נצפתה רק מגמה עדינה בקבוצת FOX Insight. השפעה זו התקיימה לאחר בקרה על מין.
בנוגע למשקאות המכילים קפאין, צריכת תה שחור לא השפיעה על חומרת המנוע ב- IPD אלא הייתה קשורה לתסמינים קלים יותר בקרב חולי LRRK2-PD. בעוד שהמחברים מזהירים כי תת-קבוצה זו הייתה קטנה, הם חיזקו את הממצא המקדים הזה על ידי שכפולו בקבוצה שנייה עצמאית של חולי LRRK2-PD.
לעומת זאת, צריכת סודה שנמצאת בקפאין הייתה קשורה לתסמינים מוטוריים חמורים יותר בקרב חולי IPD והראתה מגמה דומה ב- LRRK2-PD, אם כי פחות חזק. העיתון מציין כי סודה דיאטתית עם קפאין, חסרת תכולת סוכר גבוהה, לא הראתה קשר כזה.
מעניין לציין כי הקשר בין צריכת סודה מקפאין לתסמינים מוטוריים גרועים יותר היה חזק יותר בקרב נשים מאשר גברים עם IPD. צריכת קפה ותה ירוק לא הראתה השפעה ברורה על התקדמות הסימפטומים המוטוריים בשתי הקבוצות.
מסקנות
מחקר זה מדגיש את ההשפעה של גורמי סביבה ואורח חיים על התקדמות מחלת פרקינסון. הוא מצא כי חשיפה לחומרי הדברה וצריכת סודה עם קפאין היו קשורים לתסמינים מוטוריים גרועים יותר ב- IPD, בעוד שעישון הראה קשר חלש יותר שלא היה עקבי בשתי קבוצות המחקר.
עבור LRRK2-PD, צריכת התה השחור נראתה מגנה, אם כי השפעה זו לא נראתה ב- IPD, מה שמרמז על השפעות ספציפיות לסוג משנה. ממצא זה בולט מכיוון שהוא נצפה בשתי קבוצות עצמאיות, אם כי שניהם היו קטנים.
נקודות החוזק של המחקר כוללות את גודל המדגם הגדול שלו, תקופת המעקב הארוכה והשימוש בשתי קבוצות עצמאיות, התומכות בממצאים חזקים. עם זאת, דגימות LRRK2-PD קטנות מגבילות את ההכללה, וצורות מונוגניות אחרות לא נבדקו ביסודיות. היעדר נתונים על מינון תרופות, פרטים תזונתיים (כגון צריכת סוכר) והטיה של זיכרון פוטנציאלי הם מגבלות נוספות.
למרות אלה, המחקר מדגיש כי חשיפות סביבתיות, שקשה יותר לשלוט בהן מאשר בחירות באורח החיים, עלולות להחמיר את הסימפטומים של פרקינסון גם לאחר הופעת המחלה. הממצאים גם מדגישים כיצד גורם כמו עישון יכול להיות מגן לפני הופעתו אך עלול להזיק אחריו, ומציעים כיצד מרכיבים כמו סוכר בסודה עשויים למלא תפקיד נפרד מקפאין.
מחקר עתידי אמור לאשר תוצאות אלה בקבוצות גנטיות גדולות ומגוונות ולהשתמש במדדים אובייקטיביים של חשיפה. הבנת מערכות יחסים אלה עשויה לסייע בהתאמה של אסטרטגיות מניעה וניהול עבור תת -סוגים שונים של מחלות פרקינסון.
