- מחקר חדש מאתגר את התפיסה שצבירי חלבון במוח הם הגורם הישיר למוות תאי במחלות ניווניות..
- החוקרים ציינו שהאשם הוא חוסר היכולת של הגוף לכבות את תגובת הלחץ בתאי המוח.
- הממצאים מדגישים את הפוטנציאל של שימוש בתרופות מסוימות כדי לנטרל את תגובת הלחץ של המוח ולשמור על פעילותו של קומפלקס חלבון חדש שזוהה, SIFI.
- התובנות החדשות מעבירות את המיקוד ממיקוד לצברי חלבון לניהול מנגנון תגובת הלחץ ומציגות את הפוטנציאל לאסטרטגיות טיפול חדשות.
מצבים נוירודגנרטיביים רבים, כולל מחלת אלצהיימר (AD) ומחלת פרקינסון (PD), נקשרו להצטברות של אגרגטים חלבונים במוח, מה שהוביל חוקרים להאמין שגושי חלבון אלו אחראים למוות של תאי מוח.
כתוצאה מכך, המאמצים למצוא טיפולים המתמקדים בהמסה ובחיסול תצורות חלבון אלו לא צלחו במידה רבה.
אבל עכשיו, מחקר חדש שפורסם ב
מחברי המחקר מציעים שהגורם הקטלני לתאי המוח אינו אגרגטים של החלבון עצמם אלא חוסר היכולת של הגוף לנטרל את תגובת הלחץ בתאים אלה ולשמור על פעילותו של קומפלקס חלבון חדש שזוהה בשם SIFI.
המחקר שלהם מוכיח שמתן תרופה שיכולה לעצור את תגובת הלחץ הזו יכולה להציל תאים שנפגעו ממצב נוירודגנרטיבי המכונה דמנציה מוקדמת.
החוקר הראשי מייקל רפה, דוקטורט, פרופסור וראש החטיבה לטיפול מולקולרי, ד"ר ק. פיטר הירת' יו"ר לביולוגיה של סרטן באוניברסיטת ברקלי, אמר שהתגלית הזו פותחת דרכים חדשות פוטנציאליות לטיפול במחלות נוירודגנרטיביות. הוא הסביר שאנו מוצאים גושים של חלבונים, המכונים אגרגטים, בתוך תאים במחלות מסוימות.
פרופ' רפה סיפר חדשות רפואיות היום המחקר החדש מדגיש כיצד "קבוצה של מחלות ניווניות נוירו-דגנרטיביות קשורות באמצעות הפעלה מתמשכת שלהן של מסלול תגובת לחץ (תגובת הלחץ התאית לפגמים בייבוא המיטוכונדריה)."
"תגובת הלחץ מושבתת בדרך כלל על ידי גורם ייעודי – הדוגמה הראשונה ל'השתקת תגובת לחץ' – ומוטציות בגורם זה גורמות לדמנציה מוקדמת".
– פרופ' מייקל רפה, מחבר המחקר הראשי
