בעקבות פציעה מהתקף לב, תאי חיסון הנקראים נויטרופילים משחררים פפטיד המפקיע תאי לב לחוצים ומערער את הפעילות החשמלית שלהם. זה מעורר הפרעות קצב מסכנות חיים. ממצאים אלה מציעים הסבר חדש – ומטרה טיפולית פוטנציאלית – לאירועי לב קטלניים אלה. מחלות לב איסכמיות – נזק לב הנגרם כתוצאה מעורקים כליליים צמצמו – הוא בין הגורמים המובילים למוות ברחבי העולם. זה יכול להוביל להתקפי לב ולמוות לבבי פתאומי. כאשר עורק כלילי נחסם, קרדיומיוציטים חווים חסך חמצן, המשבש את יכולתם לנהל יונים כמו נתרן וסידן, מה שמוביל לחוסר יציבות חשמלית מסוכנת והפרעות קצב מסכנות חיים, שיש להן מעט אפשרויות טיפול מעבר לדפיברילציה. מרבית הפרעות קצב מתרחשות ביומיים הראשונים לאחר התקף לב, אשר עולה בקנה אחד עם התגובה הדלקתית הסלולרית האופיינית לפגיעה הלב. ידוע כי נויטרופילים, המגויסים במספרים גבוהים במהלך תגובה זו, מפריעים להולכה חשמלית סלולרית תקינה ומעורבים בנזק רקמות לא מכוון. אמנם זה מדגיש נויטרופילים כמטרה פוטנציאלית לטיפולים עתידיים, אך תפקידם המלא בקידום הפרעות קצב אינו מובן לחלוטין.
בעזרת מודלים של עכברים של פגיעה איסכמית לצד מחקרי רקמות אנושיות ותאים, נינה קומובסקי ועמיתיו זיהו את המולקולה הפפטידית דמוית התנגדות γ (Retnlg או RELMγ) כגורם מפתח הנגזר בנויטרופיל המקדם הפרעות קצב לאחר התקף לב. לדברי קומובסקי ואח '.Relmy-פפטיד יוצר נקבוביות אנטי-מיקרוביאלי-מערער את קצב הלב על ידי קשירת קרדיומיוציטים לחוצים ותוקף. לאחר כבול, הפפטיד מנקב את ממברנות הקרדיומיוציטים, ויוצר נקבוביות המשנות את שטף היונים הסלולרי, מה שמעורר דיפילריזציה עיכוב, מוות תאים ויצירת חריגות ברקמות המקדמות הפרעות קצב. במודלים של עכברים, הסרת RELMγ מנויטרופילים הפחיתה את הפרעות קצב החדר פי 12, ותומכת בממצאים כי הפפטיד מניע את חוסר היציבות החשמלית בלב הפגוע. ראוי לציין כי ההומולוג האנושי של פפטיד זה, התנגדות (RETN), התגלה בדגימות רקמות שריר הלב האנושיות הנגועות, ורמות RETN בעלות מחזור גבוהות יותר מתואמות עם תוצאות גרועות יותר של חולים, והדגיש את הרלוונטיות הקלינית הפוטנציאלית שלה. בפרספקטיבה קשורה, אדוארד ת'ורפ דן במחקר ביתר פירוט.
