מחקר חדש מגלה כיצד עבודה בגובה 35,000 רגל עשויה לשבש את תיקון ה- DNA ותפקוד החיסון אצל דיילות, ומציעה תובנות טריות על הסיכונים הבריאותיים העומדים בפני צוותי תא הנוסעים והצורך הדחוף בהגנות חזקות יותר.
לִלמוֹד: דוכא את יכולת התיקון של DNA בדיילים לאחר נסיעות אוויריות. קרדיט תמונה: feruzbek / shutterstock.com
סיכון מוגבר לסרטן ובריאות הרבייה הפגועה בקרב דיילות (FAS) יכול לנבוע מפגיעה ביציבות גנומית לקויה ושינוי תגובות חיסוניות הקשורות לנסיעות האוויריות שלהם. מחקר שנערך לאחרונה בכתב העת דוחות מדעיים חוקר האם שינויים בנזקי DNA ותיקון ב- FAS קשורים לנסיעות בטיסה.
סכנות תעסוקתיות וסיכון לסרטן ב- FAS
FAs חווים חשיפה רדיולוגית ורעלים חזקה מקרינה קוסמית ואוויר בקתה. עובדים אלה נחשפים גם להרבה גורמי לחץ ביולוגיים, פיזיים ופסיכוסוציאליים באמצעות אינטראקציות קשות עם נוסעים או זמני תפנית מהירים בין טיסות.
בהשוואה לאוכלוסייה הכללית, מחקרים אפידמיולוגיים דיווחו כי FAs נמצאים בסיכון גדול יותר לפתח סרטן השד והעור, כמו גם לימפומה שאינה הודג'קין, ולחוות תוצאות רבייה שליליות. עם זאת, המנגנונים הבסיסיים הקשורים לסיכון זה לסרטן מוגבר וסוגיות בריאות אחרות ב- FAs נותרו לא ברורים.
מחקרים קודמים דיווחו כי חשיפה סביבתית ותעסוקתית לסוכני הפגיעה ב- DNA יכולה להוביל ללחץ תעתיק, מוות תאים, חוסר יציבות גנומית, לחץ והתקן. סכנות תעסוקתיות עשויות גם להגביר את הסיכון לפגיעה ב- DNA על ידי גרימת תגובות דלקתיות המייצרות מיני חמצן תגובתי אנדוגני (ROS).
אצל בני אדם, מנגנוני תיקון DNA רבים, כמו תיקון אי התאמה (MMR), תיקון כריתת בסיס (BER), הצטרפות קצה לא-הומולוגית (NHEJ), רקומבינציה הומולוגית (HR) ותיקון כריתה של נוקלאוטידים (NER), נוכחים מטבע הדברים כדי להגן על הגנום הילידי מפני סוכני DNA-DAMAL. עם זאת, מערכת תיקון DNA לקויה מגדילה את הסיכון למספר מחלות, במיוחד סרטן.
על המחקר
חקירה ראשונית זו שיערה כי שינוי תיקון DNA ותגובות חיסון הן המנגנונים הבסיסיים הפוטנציאליים האחראים לעלייה בסיכון לסרטן ב- FAS. כדי לבחון השערה זו, הוערכה ההשפעה של נסיעות אוויריות על נזקי DNA ותגובות תיקון ב- FAS.
דגימות דם מ- FAs נאספו לפני טיסה (BF) ואחרי הטיסה (AF). יכולת תיקון DNA (DRC) עבור מסלולי תיקון DNA, כולל NHEJ, BER, NER, MMR ו- HR, הוערכה באמצעות מבחני תפוקה גבוהה פונקציונלית, פלואורסצנטית מבוססת רב-תאי מארח (FM-HCR). דגימות דם של FA נותחו בשיטה חסרת תקדים של תיקון DNA על בסיס טכנולוגיית הפעלה מחדש של תאים מארחים בלימפוציטים מנוחה.
דגימות דם למדידות BF נאספו חמש עד 12 שעות לפני יציאת הטיסה משדה התעופה הבינלאומי של בוסטון לוגן, ודגימות דם להערכות AF נאספו תוך 1.5 שעות מרגע הנחיתה באותו שדה תעופה. משך הזמן בין היציאה לחזרה השתנה בין 27 שעות ל -10 ימים, תלוי בלוח הזמנים של כל אחד.
ממצאי לימוד
מחקר זה כלל מחקר קטן זה מדגם קטן של תשעה FAs, שלוש מהן היו גברים ושש נקבות בגילאים 24-64, נכללו במחקר. כל משתתפי המחקר היו לבנים ולא מעשנים, ואילו חמישה אנשים נחשבו עודף משקל. משך התעסוקה כ- FA נע בין שנתיים ל 41 שנים.
משך התעסוקה והגיל היו קשורים לחשיפה מוטגנית כרונית ולסיכוני מחלות. ספירת תאי דם דיפרנציאליים הצביעו על ההשפעה של נסיעות טיסה על מערכת החיסון.
לא נמצא הבדל משמעותי בנוף ספירת תאי הדם בין דגימות BF ו- AF. עם זאת, ספירת לימפוציטים היו גבוהים משמעותית בדגימות AF, מה שמרמז על תגובה דלקתית הקשורה לחשיפות הקשורות לטיסה.
ספירת בזופיל גבוהה יותר נצפתה גם בדגימות דם AF; בעוד שמגמה הולכת וגוברת סטטיסטית נצפתה בקבוצת משנה של FAS (לאחר שהוציאה שני אנשים עם ספירות גבוהות במיוחד), המגמה לא הגיעה למשמעות סטטיסטית כאשר כל תשעת המשתתפים נכללו בגלל שונות גבוהה. באופן דומה, לא נצפה שום הבדל מובהק סטטיסטית בנזק ה- DNA הבסיסי הממוצע בין דגימות BF ו- AF.
קינטיקה לתיקון DNA נמדדה בתגובה לחשיפה משנית לסוכן הפוגע ב- DNA. מגמה לא משמעותית סטטיסטית לעלייה שולית בזמן הדרוש לתיקון נזק DNA גנומי ראשוני נצפתה בדגימות AF בהשוואה לדגימות BF באמצעות Assay Cometchip. לפיכך, נזק מוגבר של ה- DNA יכול לנבוע מתיקון DNA לקוי, הקשור במיוחד לתיקון הפסקות חד-גדילות בודדות (SSBS) על ידי עיבוד BER, העלול לנבוע מפגיעה ב- DNA חמצוני.
אף על פי שרוב הקרינה המייננת (IR) הנגרמת על ידי DNA תוקן תוך שעה, נצפתה הטרוגניות ניכרת בנתוני קינטיקה לתיקון. העיתון פירט כי בעוד שדגימות לאחר הטיסה של אנשים מסוימים הראו קינטיקה של תיקון איטי יותר בהשוואה לדגימות שלהם לפני הטיסה, אחרים הראו קינטיקה מהירה יותר, והדגישה הבדלים בין-פרטיים ותגובות מגוונות לנסיעות אוויריות.
למרות שלא נצפתה הבדל משמעותי ביעילות ההשתנות בין דגימות BF ו- AF, ניתוח ה- FM-HCR זיהה שינויים ב- DRC בכמה מסלולים בדגימות AF ו- BF. בהשוואה לדגימות ה- BF, נצפתה ירידה משמעותית בתיקון נזק ל- DNA חמצוני ונזק פלסמיד הנגרם על ידי IR.
מסקנות
הממצאים מחקירת פיילוט זו, שכללה מספר קטן של משתתפים, הצביעו על שינויים בספירת תאי הדם, ירידו בפעילות בתיקון נגעים גנומיים חמצוניים ונגרמים על ידי IR, והטרוגניות בקינטיקה לתיקון בדגימות AF של FAS בהשוואה לדגימות ה- BF שלהם. תצפיות אלה מצביעות על קשר מכניסטי פוטנציאלי בו חשיפות הקשורות לטיסה עשויות לקדם בו זמנית תהליכים דלקתיים המגבירים את נזק ה- DNA החמצוני תוך דיכוי מנגנוני תיקון ה- DNA המגינים מפני נזק כזה, ותורמים לחוסר יציבות גנומית. יש לפרש תוצאות אלה בזהירות, בהתחשב בסולם המחקר.
מחקר ראשוני זה משמש כבסיס למחקרים עתידיים בקנה מידה גדול על צוות טיסה, הנדרשים לאישור ממצאים ראשוניים אלה ועשויים לתמוך בפיתוח מדיניות אינפורמטיבית להגנה על FAs מפני סיכוני בריאות מיותרים.
