Search
חשיפת המנגנונים הסלולריים של איחוד אנגרם ועידון הזיכרון

נחשף קשר חדש בין מטבוליטים של גופרית במיקרוביום במעיים ומחלות ניווניות

מחלות ניווניות (NDDs), שאין להן תרופות ידועות וגורמים חמקמקים, גורמות לנזק בלתי הפיך למוח ולמערכת העצבים. מחקר על מחלות אלו מתמקד בדרך כלל במוח, אך מחקרים בעכברים מהשנים האחרונות מצביעים על כך שהמיקרוביום ממלא תפקיד גם בהופעה והתקדמות של חלק מהפרעות NDD.

"ממצאים אלו מצביעים על כך שלמיקרוביום המעי יש תפקיד חשוב בהתפרצות והתקדמות של לפחות חלק מהמחלות הנוירודגנרטיביות,"ציין כריס אליס, החוקר הראשי של הצוות הרב-מוסדי של מיקרוביולוגים מ-Netellis, אוניברסיטת טנסי בנוקסוויל ואוניברסיטת צפון קרולינה בצ'פל היל.

ב-ASM Microbe, המפגש השנתי של האגודה האמריקנית למיקרוביולוגיה, אותם חוקרים מדווחים על קשר חדש בבני אדם בין מטבוליט המיוצר על ידי חיידקי מעיים לבין 3 NDDs. הניתוח שלהם מצביע על כך שהמטבוליט DHPS (2,3-dihydroxypropane-1-sulfonate) עשוי לעזור לענות על שאלות קריטיות לגבי האופן שבו מסלולי חילוף החומרים של גופרית יכולים לחבר את המיקרוביום למחלות אלו.

DHPS לא זוהה בעבר באנשים, והחוקרים ציינו כי מטבוליטים המיוצרים על ידי חיידקים במעיים בחולים עם NDDs עשויים להציע רמזים חשובים להבנה טובה יותר, מה שיכול להוביל לשיפור כלי אבחון או אפילו טיפולים.

במחקרים קודמים, חוקרים מצאו כי השתלות צואה יכולות להקל על התקדמות דמוית מחלת אלצהיימר במודלים של עכברים, וכאשר נותנים השתלות צואה מאנשים עם המחלה לעכברים, החיות חוות פגיעה בתפקוד הזיכרון.

החוקרים ביצעו את המחקר החדש כדי לזהות פרופילי חיידקים ומטבוליטים ברורים של מיקרוביום המעי באנשים שאובחנו עם 1 מתוך 3 NDDs: טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS), מחלת אלצהיימר (AD) ומחלת פרקינסון (PD). כדי ללכוד נתונים על מחלה בשלבים מוקדמים, הם אספו דגימות צואה מחולים מאובחנים ב-2 הביקורים הראשונים אצל מומחה, והם השוו ניתוחים של דגימות אלו לדגימות שנאספו מבקרות בריאות.

הניתוח שלהם חשף 19 סמנים ביולוגיים מטבוליים לניוון עצבי בכל 3 קבוצות ה-NDD; הם גם מצאו 20 סמני ALS ייחודיים, 16 סמני AD ייחודיים ו-9 סמני PD ייחודיים. אותם סמנים ביולוגיים משותפים כללו מטבוליטים אשר נקשרו ל-dyshomeostasis במסלולי חילוף החומרים של גופרית.

בנוסף, בכל 3 קבוצות המחלה, הם מצאו קישורים בילופילה ו דסולפובריו טקסיות חיידקים, אשר ממלאות תפקיד בסינתזה ופירוק DHPS. הרמות המוגברות האלה של בילופילה תואם את התצפית שלמטופלים עם AD, ALS ו-PD היה כמות נמוכה יותר של DHPS בדגימות צואה, בהשוואה לנבדקים בריאים.

בילופילה יכול לפרק DHPS למימן גופרתי, והצטברות מימן גופרתי הייתה מעורבת בתפקוד לקוי של המיטוכונדריה, הידוע כתורם ל-NDD. מימן גופרתי מקושר לסימני היכר ידועים של NDD, כולל דלקת, מתח חמצוני ודיסביוזיס במעיים.

המחברים הציעו שהמחקר החדש מסמן את DHPS כ"חוליה חסרה" בהבנתנו הנוכחית של המנגנונים של האופן שבו NDDs קשורים למטבוליזם של גופרית, תפקוד לקוי של המיטוכונדריה ודלקת עצבית.

דילוג לתוכן