אצל בני אדם ואורגניזמים רב -תאיים אחרים, התאים מתרבים. מאפיין מכונן זה מאפשר לעוברים לצמוח לבגרות, ומאפשר ריפוי של הבליטות, חבורות ושריטות הרבות לאורך הדרך.
גורמים מסוימים יכולים לגרום לתאים לנטוש מאפיין זה ולהיכנס למצב דמוי זומבי המכונה זרימה בה הם נמשכים אך כבר לא מתחלקים לייצור תאים חדשים. גופנו יכול להסיר את התאים הסנריאנטיים האלה הנוטים להיערם ככל שאנו מתבגרים. עם זאת, ככל שאנו מבוגרים יותר, כך מערכות החיסון שלנו פחות יעילות.
בנוסף לכך שכבר לא צומחים ומתפשטים, סימן ההיכר האחר של תאים סנסצורים הוא שיש להם תוכנית דלקתית זו הגורמת להם להפריש מולקולות דלקתיות. "
פיטר אדמס, דוקטורט, מנהל ופרופסור בסרטן הגנום והתכנית האפיגנטית בסנפורד ברנהאם פרבי, ובכירים ומחבר המחקר של המחקר
תאים "המריצים" תוכנית דלקתית זו נחשבים כמציגים את הפנוטיפ ההפרשה הקשור להחלפה (SASP). יותר מדי תאים עם SASP המפרישים מולקולות דלקתיות יכולים לתרום לדלקת כרונית בגוף. דלקת נרחבת זו – המכונה "דלקת" – נקשרה למחלות רבות הקשורות לגיל.
מדענים בסנפורד ברנהאם פרביס ומשתפי פעולה ברחבי הארץ פרסמו ממצאים 5 במרץ 2025, ב תקשורת טבע מראה כי המיטוכונדריה המפעילה את התאים שלנו שולטת גם ביכולתו של חלבון תיקון DNA לדכא SASP, מה שעלול להפחית או לעכב את הדלקת.
צוות המחקר הפך את התאים האנושיים לסנאנס על ידי חשיפתם לקרינה ואז השתמש בתאים הללו כדי להדגים כי חלבון ה- DNA של DNA חלבון P53 דיכא את SASP ואחד מאירועי ההפעלה שלו, היווצרות של שברי כרומטין ציטופלסמיים (CCF). שברים אלה הם פיסות של DNA פגום שנפסקו מגרעיני התאים לציטופלזמה דמוית ג'ל התופסת את המרחב בתא בין הממברנה החיצונית לגרעין המרכזי. נוכחות של DNA שם הוא לא שייך יכולה לעורר את מערכת החיסון ותורמת ל- SASP.
המדענים אישרו את ממצאיהם בעכברים על ידי טיפול בהם בתרופה שפותחה על ידי חוקרי סרטן כדי להפעיל את P53 כדרך לדיכוי גידולים. בעכברים מיושנים, התרופה לא הפחיתה את מספר התאים הסנריאנס אלא הפכה את החתימה הסלולרית המסמנת SASP הקשורה לגיל, ועלולה להפסיק את הזיהום הדלקתי שיכול להוביל לדלקת.
בנוסף, החוקרים גילו כי תאים סנאנס סובלים מתפקוד לקוי במיטוכונדריה המשמשים כמקור האנרגיה העיקרי של התאים. מיטוכונדריה לחוצה עלולה לגרום לתאים סנאנס ליצור CCF ולהרטיב את הביטוי של הגן הנושא את התוכנית עבור p53.
קארל מילר, מדען הצוות במעבדת Adams בסנפורד ברנהאם, אמר כי "בסך הכל, זיהינו מעגל סלולרי המסוגל לקדם תיקון DNA ושלמות הגנום תוך דיכוי התכונה הדלקתית המסוכנת של תאים סנסצניים התורמים למחלות הקשורות לגיל,", אמר קארל מילר, PHD, מדען הצוות במעבדת אדמס בסנפורד ברנהאם פרביס והוביל את המחקר.
"הראינו כי ניתן לשנות מסלול זה על ידי תרופות קיימות בתאים מתורבתים ובעכברים, כך שייתכן שיהיה יום אחד לתכנן טיפול שמכוון ל- P53 לקידום הזדקנות בריאה יותר."
