כאשר חושבים על מערכת החיסון, רוב האנשים חושבים על תאי B ו-T וכיצד ניתן לאמן אותם לזהות פתוגנים, ולמנוע זיהומים חוזרים. מלבד מערכת החיסון ה"סתגלנית" הזו, יש לנו גם מערכת חיסונית "מולדת" הפועלת כקו ראשון להגנה מפני חיידקים ווירוסים למשל. תפיסת ספר הלימוד היא שמערכת החיסון המולדת אינה ספציפית כך שהתגובה שלה תמיד עוקבת אחר אותו דפוס, אפילו עבור זיהומים חוזרים. עם זאת, מחקר שפורסם היום ב דוחות תאי גזע מספק הוכחה לכך שחשיפה קצרה ל"אותות סכנה" מסוימים יכולה לקדם את מערכת החיסון המולדת של הגוף למצב היפר-תגובתי ודלקתי לטווח ארוך המכונה "חסינות מולדת מאומנת".
בתהליך זה ניתן לאמן לא רק את תאי הדם הלבנים, שהם "סוסי העבודה" של מערכת החיסון המולדת, אלא גם את תאי הגזע של הדם מאריכים ימים, ויוצרים מצב היפר-תגובתי ודלקתי לאורך זמן. מנגנון זה יכול לעזור לגוף להילחם בזיהומים ולמנוע את הישנותם, אך הוא גם יכול להגביר את הסיכון למחלות לב וכלי דם מסוימות, שבהן תאי החיסון המולדים למעשה תורמים לפתופיזיולוגיה של המחלה. עד כה, רוב הידע שלנו על חסינות מולדת מאומנת מגיע ממודלים של בעלי חיים ולא ברור אם מערכת החיסון המולדת של האדם מגיבה באותו אופן כמו אותם מודלים.
כדי לבדוק זאת, סטודנטית לדוקטורט דניאלה פלורס-גומז מהצוות של נילס ריקן וסירוון בקרינג במרכז הרפואי האוניברסיטאי של רדבוד, הולנד, בודדה תאי גזע ותאי דם לבנים ממח עצם אנושי וחשפה אותם לחלבון IL-1beta, אשר הוא אחד הגורמים העיקריים לחסינות מאומנת בעכברים. בדיוק כמו עמיתיהם העכברים, תאי הגזע של הדם האנושיים התחלקו יותר ויצרו יותר תאי דם לבנים מולדים כשהם מגורים עם IL-1beta. יתרה מכך, תאי הדם הלבנים המאומנים היו היפר-תגובתיים, כלומר הם ייצרו יותר חלבונים דלקתיים ונדבקו יותר לכלי הדם. מעניין לציין שרמות IL-1beta מוגברות בחולים לאחר התקף לב ולחולים אלו יש סיכון מוגבר לפתח טרשת עורקים. זה עשוי להיות מוסבר על ידי מערכת חיסונית מאומנת, תגובתית יתר עם תאי דם לבנים דביקים יותר, היוצרים פלאק. תזונה עשירה בשומן ובסוכר עלולה להחמיר את ההשפעה הזו, מכיוון שהיא מקדמת חסינות מאומנת באמצעות איתות IL-1beta בחיות מעבדה.
נתונים אלה מראים שחסינות מאומנת בבני אדם וחיות מעבדה פועלת לפי אותם עקרונות ופותחת אפיקים חדשים לחקר חסינות מאומנת והקשר שלה למחלות לב וכלי דם ולמחלות אחרות הקשורות להיפר דלקת.
