צוות של חוקרים מהאוניברסיטה הרפואית של דרום קרוליינה, בראשות אונדר אלביירם, Ph.D., מדווח ב PNAS Nexus שהם גילו תגובה הגנה חדשה שבאמצעותה המוח מתקן את עצמו באופן טבעי לאחר פגיעה מוחית טראומטית. הממצאים עשויים להוביל לטיפולים תרופתיים המשפרים את יכולתו של המוח להתאושש לאחר זעזוע מוח ולמנוע מחלות מוח ארוכות טווח.
"מנגנוני התאוששות המוח הם מאוד מאוד חזקים", אמר אלביירם. "לא תמיד אנחנו צריכים לפתח גישות טיפול חדשות. אנחנו יכולים גם פשוט לתת למוח הזדמנות לרפא את עצמו כראוי".
פציעה מוחית טראומטית קלה חוזרת ונשנית, או זעזוע מוח חוזר, נפוצות, במיוחד בקרב ספורטאים בספורט בעלי מגע גבוה או אנשי צבא המעורבים בלחימה. ההשלכות הבריאותיות ארוכות הטווח של זעזוע מוח נעות בין קלות לחמורות.
עבור אנשים מסוימים, מכות חוזרות ונשנות בראש יכולות לעורר אפקט דומינו של מחלת מוח משנית. הם יכולים לפתח אנצפלופתיה טראומטית כרונית, סוג מתקדם של דמנציה ללא תרופה ידועה. למעשה, פציעות מוחיות הן גורם הסיכון הסביבתי מספר 1 למחלות מוח נוירודגנרטיביות, כגון מחלת אלצהיימר או דמנציות אחרות, אמר אלביירם.
זו השאלה של מיליון דולר: 'מדוע חלק מהספורטאים חיים בריא עד לפנסיה, בעוד שאחרים מפתחים מחלת מוח?' אנו מאמינים שזה בגלל שמנגנוני ההתאוששות במוח עשויים שלא לתפקד טוב עבור אנשים מסוימים".
אונדר אלביירם, Ph.D., האוניברסיטה לרפואה של דרום קרוליינה
לאחר זעזוע מוח, רקמת מוח פגועה מצטברת בחלק של התא הנקרא המיטוכונדריה, הוא הסביר. הצטברות זו של רקמה פגומה מונעת מהמיטוכונדריה לתפקד היטב, מה שמוביל את תא המוח למות. כדי לתקן את עצמו, המוח יכול לשאוב את המיטוכונדריה הפגועה בתהליך הנקרא מיטופאגיה.
החלבון p17 הוכח כממלא תפקיד קטן אך ייחודי במיטופגיה בחלקים אחרים של הגוף. מופעל על ידי מתח, חלבון p17 מעביר אנזימים חשובים לתא, מסמן את הרקמה הפגועה ומתחיל תהליך ריפוי של מיטופאגיה. אלביירם וצוותו רצו לברר אם p17 ממלא תפקיד הגנה דומה במוח.
זהו המחקר הראשון שהראה שחלבון p17 אכן ממלא תפקיד מכריע בהגנה על המוח לאחר זעזוע מוח חוזר. כאשר החוקרים הסירו את p17 בתאי המוח של עכברים, הם פיתחו מחלה משנית לאחר פציעה.
לאחר מכן, אלביירם וצוותו בחנו גישה טיפולית למחלת מוח משנית. הם יצרו תרופה אנלוגית שהפעילה באופן מלאכותי את תהליך השיקום של מיטופאגיה בעכברים. מתן תרופה זו לעכברים ריפא את רוב מחלת המוח שלהם.
כדי לבדוק את הממצאים שלהם קלינית, אלביירם וצוותו בחנו מוחות אנושיים שלאחר המוות עם וללא מחלת מוח ארוכת טווח כתוצאה מזעזוע מוח. אלביירם הופתע לגלות שרמות חלבון p17 היו נמוכות במיוחד במוח עם מחלה. תוצאה זו מאשרת את מה שהצוות גילה במודלים פרה-קליניים – שחלבון p17 ממלא תפקיד קטן אך אדיר באופן שבו המוח מגן על עצמו מפני מחלות.
חלבון p17 יכול להיות יעד לטיפולים עתידיים המגנים על המוח לאחר זעזוע מוח ומונעים השלכות בריאותיות ארוכות טווח.
מכיוון שחוקרים הצליחו להפעיל תהליך החלמה זה במודל פרה-קליני, מטרה עתידית היא לפתח טיפולים תרופתיים דומים לבני אדם. עם זאת, מעבר לפציעה מוחית טראומטית בלבד, ממצאים אלה יכולים להודיע כיצד אנו מתייחסים למחלות מוחיות באופן נרחב.
אלביירם מעודד את מדעני המוח לא להמציא את הגלגל מחדש. בדיוק כפי שחיסונים מגבירים את תכונות ההגנה הטבעיות של הגוף כדי להילחם בווירוסים, אנו יכולים לשפר את תכונות ההחלמה של המוח כדי להילחם במחלות.
"אנחנו יכולים לעזור למוח לרפא את עצמו", אמר אלביירם.
