מומחים חושפים כיצד חלקיקי פלסטיק שהוגשו בעורקים עלולים להגביר את הסיכון למחלות לב, ולדרוש תשומת לב דחופה מצד קלינאים וקובעי מדיניות.
מיקרו -פלסטיקה וננו -פלסטיקה: איומים זעירים על מחלות לב וכלי דם? קרדיט תמונה: Shutterstock
במאמר שפורסם לאחרונה בכתב העת מחקר לב וכלי דםהחוקרים דנו אם ננו -פלסטיקה (NPS) ומיקרו -פלסטיקה (MPS) הם גורמי סיכון מתעוררים למחלות לב וכלי דם (CVD).
השכיחות של הפלסטיקה הביאה למשבר סביבתי עם השלכות בריאותיות עמוקות. בעוד שהפלסטיקה נחשבה בתחילה כחומרים מהפכניים בגלל עמידותם ורבגוניותם, הם הפכו למזהמים חודרים המתפרקים ל- NPs ו- MPS ומסתננים לשרשרת המזון, את המערכת האקולוגית וגוף האדם. NPs ו- MPS התגלו בכמה רקמות אנושיות, כולל המוח, הדם, הכבד, הריאות, השליה והתרבות.
המחברים דיווחו תחילה כי NPs ו- MPS מצטברים בלוחות טרשת עורקים במחקר של קבוצות NEJM לפני כן, הקשור לסיכון גבוה יותר למחלות לב וכלי דם. בפרט, לאנשים עם NPs ו- MPs הניתנים לגילוי בלוחם היו סיכון מוגבר פי 4.5 פי 4.5 לאירועים קרדיווסקולריים שליליים (MACES) מאשר אלה ללא. ממצאים אלה, יחד עם עדויות פרה -קליניות, מראים כי NPs ו- MPS ממלאים תפקיד פעיל בקידום MACE או Atherogenesis.
יתר על כן, NPs ו- MPS עשויים לשמש כנשאים של חומרים רעילים, כמו חומרי הדברה, קוטלי עשבים ומתכות כבדות, מה שעלול לפגוע במערכת הקרדיווסקולרית. הוצעו גם מנגנונים עקיפים כמו הפרעה של מיקרוביוטה מעי. זה מעלה שאלות מחקר קרדיווסקולריות חדשות ודחופות ומאתגר את ההשקפה המקובלת של טרשת עורקים על ידי הצגת גורם סיכון חדשני. עם זאת, כיום חסרים מחקרים אנושיים אורכיים הקובעים סיבתיות, ונדרשים מחקרים נרחבים עם אוכלוסיות מגוונות כדי לאשש ממצאים אלה.
השלכות על מחקר תרגומי וקליני
נוכחותם של NPs ו- MPs בלוחות טרשת עורקים מדגישה גורם סיכון מתהווה ועשויה לדרוש שילוב באסטרטגיות מניעה. בעוד שגורמי סיכון לב וכלי דם, כולל עישון, יתר לחץ דם, היפרליפידמיה והשמנת יתר, הם מבוססים היטב, מזהמים סביבתיים ותפקידם ב- CVD זכו לתשומת לב משמעותית בשנים האחרונות.
בעוד שההשפעות הרעילות של זיהום אוויר נקשרו זה מכבר לתמותה גבוהה יותר לב וכלי דם, הגילוי כי ל- NPs ו- MPS עשויים להיות השפעות דומות מרמזות כי הרפואה הקרדיווסקולרית חייבת להרחיב את המיקוד שלה גם כך שתכלול קרדיולוגיה סביבתית. בין אם NPs ו- MPS תורמים ישירות ליציבות או להיווצרות פלאק, או שנוכחותם היא פשוט סמן חשיפה סביבתית, נותר לא ידוע. המורכבות של מדידה ומינון MPS ו- NPS מגבילה את ההשוואה בין המחקרים.
במודלים פרה -קליניים, נמצא כי NPs ו- MPS גורמים לתפקוד לקוי של האנדותל, לחץ חמצוני, אפופטוזיס, פירופטוזיס ודלקת כלי הדם, מה שמרמז כי הם לא עשויים להיות עוברי אורח בלבד. שאלה מהותית נוספת היא כיצד NPs ו- MPS נכנסים למערכת כלי הדם ונבנים בלוחות. למרות שנתיבים פוטנציאליים כוללים שאיפה של חלקיקים מוטסים, בליעה באמצעות מים ומזון מזוהמים וספיגה דרך העור, אשר המקורות רלוונטיים יותר נותרים לא ברורים. אי וודאות קיימת גם אילו גדלי חלקיקים וסוגי פולימרים הם הפתוגניים ביותר, עם השערות מוקדמות המרמזות כי ננו -פלסטיקה עשויה לחדור למחסומים ביולוגיים ביתר קלות.
אסטרטגיות מניעה ונקודות מבט טיפוליות
התייחסות להשפעה הקרדיווסקולרית של הפלסטיקה מחייבת אסטרטגיות מניעה ראשוניות וגם משניות. מאמצי מניעה ראשוניים צריכים להתמקד בהפחתת זיהום הפלסטיקה בסביבה ובבני אדם. עם זאת, זה מהווה אתגר כלכלי ופוליטי משמעותי, כאשר אמצעים רגולטוריים עכשוויים המתוארים כחלשים, וזיהום מדור קודם צפוי להימשך לפחות מאה שנים, גם אם הייצור היה מפסיק כיום. אסטרטגיות מניעה משניות צריכות לכוון להקל על ההשפעות של NPs ו- MPS בגוף האדם.
טיפולים אנטי-אטרוסקרוטיים נוכחיים עשויים להציע הגנה מסוימת אם תפקיד עבור NPs ו- MPS בדלקת, אפופטוזיס ותפקוד לקוי של האנדותל מבני אדם בבני אדם. תרופות כמו סטטינים, אגוניסטים קולטניים דמויי גלוקגון 1 (RAS של GLP-1), מעכבי נתרן גלוקוז Cotransporter 2 (SGLT2), ומירים פרוטאין להמיר תת-אטיליסין/קקסין מסוג 9 (PCSK9) מעכבים מעכבי נוגד דלקת כלי דם, אם הם לא מטפלים. בנוסף, נשקלים אסטרטגיות חקר לשיפור חיסול במערכת העיכול, כולל סיבי תזונה, פרוביוטיקה ומוצרי חומצת מרה.
הערות מסכמות
יחד, NPs ו- MPS מייצגים אתגר חסר תקדים ב- CVD. הם עשויים להופיע כגורם סיכון קרדיווסקולרי חדש אם תפקידם בהתפתחות ה- CVD וטרשת עורקים יאושר. גישה רב -תחומית, הכוללת את בריאות הציבור, ביולוגיה מולקולרית, אפידמיולוגיה ורוקחות, עשויה להיות נחוצה כדי לטפל בנושא זה. בסך הכל, הרפואה הקרדיווסקולרית צריכה להסתגל לאתגרים שמציבים איומים סביבתיים חדשים אלה.
