מחקר חדש ומלהיב מגלה את הארכיטקטורה הגנטית הנסתרת של יכולת כמותית, ומראה כיצד חיווט מוח וסימנים מעצבים מיומנויות מתמטיקה ללא תלות באינטליגנציה כללית.
מחקר: גורם נפוץ גנטי העומד בבסיס יכולת המתמטיקה המדווחת על עצמה ושיעור המתמטיקה הגבוה ביותר שנלקח. קרדיט תמונה: are_s / shutterstock
במחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת פסיכיאטריה מולקולריתהחוקרים זיהו גרסאות גנטיות ומסלולי ביולוגיות העומדים בבסיס גורם יכולת כמותית, המובחנים מהאינטליגנציה הכללית (ז) ומיומנויות חינוכיות שאינן קוגניטיביות (Non-Cog), תוך שימוש בנתונים רחבי גנום רב-משתנים.
רֶקַע
מספר אחד יכול לשנות חיים: שיעור המתמטיקה הנכון יכול לפתוח דלתות למג'ורנים, קריירה וביטחון. עם זאת, הנוחות עם המספרים משתנה, ולא כל ההבדל הזה משקף את g. יכולת כמותית, הישרון לחישוב לגבי מספרים, שינוי ומבנה, עשוי להיות מובחן. מחקרי אגודה רחבי גנום (גוואס) סרוק חומצה deoxyribonucleic (DNA) לפולימורפיזמות חד-נוקלאוטידים (SNPs), אך רובם מתמקדים ב- g. אם ליכולת הכמותית יש ביולוגיה שונה, האותות צריכים להופיע מעבר ל- G ולימוד.
הבנת הביולוגיה יכולה להנחות את ההוראה התואמת את חוזקות התלמידים. ניתוחי גנים-רקמות יכולים להדגיש מנגנונים מוחיים וסינפטיים. המחברים גם מציינים כי אינדיקטורים אלה יכולים לתפוס תחומי עניין והזדמנות חינוכית כמו גם יכולת, ושונות שיורית היו קבועות לזיהוי מודל, מה שיכול להשפיע על העומסים היחסיים. מחקר נוסף צריך להפריד בין יכולת לאינטרסים והזדמנות.
על המחקר
החוקרים עיצבו גורם כמותי סמוי מתחת לשני אינדיקטורים, יכולת מתמטיקה מדווחת על עצמה ושיעור המתמטיקה הגבוה ביותר שנלקח, תוך שימוש במודלים של משוואה מבנית גנומית (גנומי SEM). סטטיסטיקות סיכום GWAS התקבלו מ- 23ANDME, Inc. משתתפים (N = 564,698; Class N = 430,445). קובריאציות גנטיות הוערכו על ידי רגרסיה של ציון LD דו -משתני ((LDSC).
המודל הסיר את השונות המשותפת לביצועים קוגניטיביים (CP) והשגה חינוכית (EA), כך שהגורם הכמותי היה אורתוגונלי ל- G ולא -COG. ניתוח אסוציאציה רחב גנום של הגורם הסמוי נערך ב- SEM הגנומי. SNPs עופרת זוהו עם ניתוח תכונות מורכבות כוללות גנום-תנאי ומפרקים (GCTA-Cojo) ב p <5 × 10⁻⁸; ההטרוגניות נבדקה בנתון ההטרוגניות הפולימורפיזם היחיד-נוקלאוטיד (QSNP).
אסוציאציות קודמות נשאלו בקטלוג GWAS. התאמות גנטיות עם פנוטיפים, כולל אלה מקודי העבודה הביובנקים של בריטניה (UKB), הוערכו באמצעות LDSC. ציונים פוליגניים (PGS) נגזרו באמצעות ציוני סיכון פוליגניים-צמצום-רציף (PRS-CS) ותוקף במרכז מינסוטה למחקר תאום ומשפחתי (MCTFR), חיזוי תוצאות במבחן הישגי הטווח הרחב (WRAT); מודלים בתוך משפחת כללו PGs הוריים.
העשרת רקמות ונתיבים השתמשו ברגרסיה של ציון LD מרובד (S-LDSC) עם ביטוי רקמות גנוטיפ (Gtex) נתונים, ציון עדיפות פוליגנית (פופס), אינטגרציה של ביטוי לדיון לתכונות מורכבות (לְתַאֵר), ניתוח חלבונים באמצעות מערכות יחסים אבולוציוניות (פַּנתֵר) ומיפוי הערות הגנים (מִקפָּה).
תוצאות המחקר
ניתוח גורמים גנומיים הראה כי שני מדדי המתמטיקה היו בקורלציה גנטית מאוד עם CP ו- EA, מה שהניע מודל שהחלק את CP ו- EA לחלקו כדי לבודד גורם כמותי אורתוגונאלי ל- G ולא -COG. מודל הגורם מתאים לבאר מטריצת המטריאציות הגנטית (מדד התאמה השוואתי 0.996; שיורי שורש-ממוצע-מרובע 0.0195 סטנדרטיים).
בניתוח אסוציאציה רחב גנום של הגורם הסמוי, 53 SNPs הגיעו למשמעות רחבת הגנום. האינפלציה הייתה צנועה (ממוצע χ²≈1.64), ויירוט רגרסיה של ציון LD (0.99) הצביע על בלעג זניח. QSNP סימן לוקוס פליוטרופי אחד, RS131073225 ב- SLC39A8, שההשפעות שלו על שני המדדים היו סימנים הפוכים (שליליים לשיעור המתמטיקה הגבוה ביותר, חיובי ליכולת המדווחת על עצמם), התואם את ההשפעות שלא מתווכות אך ורק באמצעות הגורם.
בדיקות רחבות פנום של גרסאות עופרת בקטלוג ה- GWAS חשפו חפיפות עם תכונות המתפרשות על הפנמה תסמינים, שינה ושימוש בחומרים, וזיהו 16 לוקוסים חדשים למאפיינים קוגניטיביים.
ניתוחי מתאם גנטי תמכו במייחדותו של הקונסטרוקציה. הגורם הכמותי לא היה מתואם עם המרכיב העיקרי הראשון בכיתות בית הספר (יכולת לימודית כללית) והראה מתאם שלילי חזק עם ציר ההטיה של השפה-מתנת (מתמטיקה טובה יותר בערכים נמוכים יותר). זה היה חיובי עבור קודי עבודה מתמטיקאי ותוכנה/קודי עבודה במתכנת ב- UKB, ושלילית למקצועות בשכנוע מילולי (למשל, סופר/משורר). אלה מתאם גנטי ולא השפעות סיבתיות ואין לפרש אותם כתחזיות דטרמיניסטיות של עיסוקים.
התאמות עם אנתרופומטריה היו מינימליות, כולל קשר חיובי קטן למדד מסת הגוף. דפוסים פסיכיאטריים כללו מתאם שלילי עם הפרעת קשב וריכוז (ADHD), הגורמים הכלליים של החצנה ונוירוטיות, והפרעת דיכאון משמעותית; קשר שלילי עם הפרעת ספקטרום אוטיזם ((ASD); קשר חיובי קטן עם סכיזופרניה; ומתאם חיובי קל עם דיסלקציה.
PGS עבור הגורם הכמותי ניבא ביצועים אריתמטיים על ה- WRAT במדגם MCTFR עצמאי (ΔR²≈0.39%), אך לא קריאה או כתיב; מקדמים דומים הופיעו במודלים בתוך משפחתית השולטים ב- PGs הוריים, התואמים לבלבול מוגבל. אפקט ה- PGS היה שולי הן בגודל והן בחשיבות, והיוו פחות מחצי אחוז מהשונות האריתמטית (P≈0.01), והדגיש את ההשפעה המעשית הקטנה שלה.
הערה ביולוגית הצביעה על מנגנונים מבוססי מוח. S-LDSC הראה העשרה מרוכזת ברקמות מערכת העצבים המרכזית, כאשר חצי הכדור המוח הקטן והאמיגדלה עולה על עלייה פי 1.3. אף על פי שהאמיגדלה עלתה על אמת המידה הזו, רגרסיה מרובת משתנים הראתה משקל שלילי לביטוי אמיגדלה, מה שמרמז על זהירות חזקה יותר בפרצון יתר של דרגה ביחס לרקמות קליפת המוח והקולניים האחרות.
סדרי עדיפות לגנים עם POPs הדגישו תהליכים המסדירים את התפתחות הקרנת הנוירונים; גנים עדיפים כללו SEMA6D ו- EFNA5, המעורבים בהנחיית אקסון. אשכולות תכונות הדגישו את חלק הסינפסה, חומצה ריבונוקלאית של מסנג'ר ((mRNA) שחבור, אותו תיארו המחברים כהעשרה מפתיעה במקצת, ופעילות קולטן גלוטמט; גנים קשורים, כמו GRM8 ו- NGEF, הציעו איתות בסינפסות מעוררות. בהתאם להתמחות המובחנת מההשפעות בגודל המוח הגלובלי, הגורם הכמותי הראה מתאם גנטי כמעט אפס עם נפח המוח.
מסקנות
מחקר זה מזהה אות גנטי ליכולת כמותית הנפרדת מ- G ו- Non -Cog. חמישים ושלושה לוקוסים רחבי גנום, ריבוד מינימלי והעשרה ברקמות מערכת העצבים המרכזית תומכים בספציפיות.
דפוסי מערך הגנים מרמזים על ויסות התפתחות הקרנת נוירונים, רכיבים סינפטיים, שחבור mRNA ואיתות גלוטמטרי. PGS חזה חשבון, לא קריאה או איות, והגורם המתאים לעיסוקים מדעיים וטכנולוגיים ואחריות נמוכה יותר להפנמת התנהגויות והחצנה.
המחברים מדגישים כי יש לפרש את התוצאות בזהירות, בהתחשב במגבלות האינדיקטור ובערך החיזוי הקטן של PGS. יחד, התוצאות מראות כי נוירונים מתחברים, מתקשרים ותורמים להתמחות כמותית.
