לפני יותר מעשור, החוקרים מצאו כי ניתן לפתור סיבוך חריף של סוכרת מסוג 1, קטואצידוזיס סוכרתית (DKA) עם ההורמון לפטין, אפילו בהיעדר אינסולין.
ניתוח שפורסם היום ב כתב העת לחקירה קלינית מסביר כיצד לפטין משפיע על המוח וכיצד ניתן להשתמש בו בטיפול עתידי.
DKA קורה כאשר הגוף אינו מסוגל ליצור אינסולין ומתחיל לפרק שומן לדלק. זה יכול להוביל להצטברות מסכנת חיים של סוכר (גלוקוז) וקטואסידים בדם. בדרך כלל ציינו רופאים בדרך כלל לאינסולין כדי לטפל בסיבוך.
אולם עדויות עולה כעת כי כאשר אינסולין אינו מספיק, המוח ממלא תפקיד מפתח בנהיגה של DKA, על פי הניתוח החדש, שבסיסו בספרות ומחקר הכולל מחקרים שנערכו ברפואה UW מאז 2011.
כאשר הלבלב לא יכול ליצור אינסולין, "המוח מקבל את המסר שהגוף הוא מחוץ לדלק, גם אם זה לא. מידע זה מועבר בחלקו ברמת דם נמוכה של ההורמון לפטין," אמר הסופר הבכיר ד"ר מייקל שוורץ, פרופסור לרפואה, אגף מטבוליזם, אנדוקרינולוגיה ותזונה בבית הספר באוניברסיטת וושינגטון.
לפטין מסייע למוח לווסת את התיאבון ומשקל הגוף. לפטין מיוצר על ידי תאי השומן בגופך. ההורמון נישא על ידי זרם הדם למוח שלך, ובמיוחד אזור הנקרא ההיפותלמוס. זה החלק במוח שלך ששולט מתי וכמה אתה אוכל. לא מספיק לפטין מוביל את המוח להפעיל מעגלים המגייסים מקורות אנרגיה, כולל גלוקוז וקטונים.
שוורץ וצוותו גילו את הקשר הזה בשנת 2011 כאשר הם העניקו לראשונה לפטין למוח של חולדות ועכברים עם סוכרת מסוג 1. בהתחלה, שום דבר לא קרה. אולם ארבעה ימים לאחר מכן הם נדהמו כאשר רמות הגלוקוז והקטון של בעלי החיים של בעלי החיים הפכו לתקינים לחלוטין, למרות מחסור באינסולין קשה.
"אני חושב שהדבר המדהים ביותר הוא שהסוכרים בדם פשוט לא ירדו, אבל שהרמות נשארו למטה," אמר. "אם היית מנסה לגרום להם לעלות, הם חזרו למטה. אם היית מנסה להוריד אותם, הם חזרו."
תגובות אלה העלו כי המוח יכול לשמור על רמות סוכר בדם תקינות גם בהיעדר אינסולין, אמר שוורץ.
באותה תקופה, קהילת המחקר לסוכרת לא ידעה מה לעשות מהגילוי.
שוורץ אמר כי כעת יש לנו הבנה טובה בהרבה של ממצא שהתעלמו ברובו מהקהילה המדעית כאשר דווח לראשונה בשנת 2011. "
שוורץ אמר כי הוא יבקש אישור של ה- FDA כדי להתחיל ניסויים בבני אדם כדי לבדוק אם לפטין מסוגל לנרמל את רמות הסוכר בדם אצל אנשים עם סוכרת מסוג 1.
תוצאות חיוביות יפתחו את הדלת לטיפולים תרופתיים לסוכרת מסוג 1 שמכוונת למוח.
"זו אחת התגליות המרגשות ביותר בקריירה שלי", אמר המחבר המשותף ד"ר IRL Hirsch, יו"ר הטיפול והוראה לרפואת UW ברפואה של UW ופרופסור למטבוליזם, אנדוקרינולוגיה ותזונה בבית הספר לרפואה באוניברסיטת וושינגטון.
הירש אמר כי שליטה על גלוקוז בדם עם לפטין עלולה לפתוח דרכים חדשות לטיפול בחולים.
"אל תבינו אותי לא נכון, גילוי אינסולין לפני 104 שנה הוא אחת התגליות הגדולות ביותר של המאה הקודמת", אמר הירש, שעבר סוכרת מסוג 1 מילדותו. "אבל זה, זה הצעד הבא. זו עשויה להיות דרך טובה יותר."
שוורץ ציין כי ניהול אינסולין מהווה נטל משמעותי עבור חולים ומשפחותיהם.
"אני חושב שאם היית יכול לטפל בסוכרת מסוג 1 ללא זריקות אינסולין יומיות ומעקב אחר סוכר בדם, המטופלים היו אומרים שזה הדבר הגדול ביותר אי פעם", הוסיף.
אם המוח יכול להיות משוכנע כי חנויות דלק אינן מתרוקנות, או אם נוירונים מוחיים ספציפיים המפעילים ייצור גלוקוז וקטונים כבויים, הגוף מפסיק את התגובה שמובילה להיפרגליקמיה קשה ו- DKA.
שוורץ אמר כי "מסגרת חדשה זו מאתגרת את החוכמה המקובלת לגבי מחסור באינסולין כגורם היחיד לקטואצידוזיס סוכרתית שהתקבלה במשך עשרות שנים. "זה מראה שהמוח ממלא תפקיד רב עוצמה בספרו של סוכרת בלתי מבוקרת – ועשוי להחזיק את המפתח לטיפולים חדשים."
מימון למחקר זה נתמך על ידי מכונים לאומיים לבריאות (מענקים DK083042, DK101997, DP2DK128802, DK089056, DK124238 ו- S10OD036208); המרכז לחקר השמנת יתר של תזונה NIH-NIDDK (NORC P30DK035816), מרכז המחקר לסוכרת (DRC P30DK017047) ומענק ההכשרה של סוכרת, השמנת יתר ומטבוליזם (T32 DK007247) באוניברסיטת וושינגטון; והתוכנית המחקר הרפואי שנבדק על ידי עמיתים (W81XWH-20-1-0250).
