במשך עשרות שנים נשלט סיפור המחקר של אלצהיימר על ידי קרב בין א-בטה לטאו עמילואידים, ששניהם יכולים להרוג נוירונים ולהשפיע על יכולתו של המוח לתפקד. עם זאת, מחקר חדש עולה כי ייתכן כי לוח המוח הדביק הזה לא פועל לבד.
חוקרי אוניברסיטת ג'ונס הופקינס זיהו יותר מ -200 סוגים של חלבונים שלא היו מקופלים אצל חולדות שיכולים להיות קשורים לירידה קוגניטיבית הקשורה לגיל.
הממצאים עשויים להוביל את הדרך למציאת יעדים וטיפולים טיפוליים חדשים בבני אדם שיכולים לספק הקלה למיליוני האנשים מעל גיל 65 הסובלים מאלצהיימר, דמנציה או מחלות אחרות השודדות אותם מהזיכרונות והעצמאות שלהם ככל שהם מתבגרים.
"עמילואידים הם הצטברות חלבונים מעוצבים. הם גדולים ומכוערים וקלים לראות תחת המיקרוסקופ, כך שזה הגיוני שהם מושכים את תשומת ליבנו. אבל אנו רואים מאות חלבונים מתקפלים בצורה לא נכונה בדרכים שלא מתכווצות יחד עם עמילואיד ובכל זאת נראה כי הם משפיעים על האופן בו המוח מתפקד" מולקולות במוח משתנות במהלך ההזדקנות. "המחקר שלנו מראה כי עמילואידים הם רק קצה הקרחון."
התוצאות פורסמו היום ב התקדמות מדעיתו
כדי להבין את ההבדלים המולקולריים בין מוח ישן חדים נפשית לבין אלה שחווים ירידה, פריד וצוותו חקר 17 חולדות בנות שנתיים שגדלו באותה מושבה. שבע חולדות ביצעו בצורה לא טובה בבדיקות זיכרון ופתרון בעיות ונחשבו לקויי קוגניטיבית, ואילו 10 ביצעו חולדות בנות 6 חודשים.
לאחר מכן מדדו החוקרים יותר מ -2,500 סוגים של חלבון בהיפוקמפוס, החלק של המוח הקשור ללמידה מרחבית וזיכרון. לראשונה, המדענים הצליחו לקבוע עבור מספר גדול של חלבונים, בין אם חלבונים בודדים היו מעוצבים או מקופלים בצורה לא נכונה, מה שמאפשר לחוקרים להבין אילו חלבונים מתקשרים לא נכון עבור כל החולדות וקשורים להזדקנות באופן כללי לעומת חלבונים מתקשרים באופן לא נכון בחולדות שהופגעו באופן קוגניטיבי.
יותר מ -200 חלבונים לא הוטלו על ידי חולדות לקות קוגניטיביות ובכל זאת שמרו על צורותיהם בחולדות הבריאות הקוגניטיבית. הממצאים מראים שחלק מאותם חלבונים תורמים לירידה קוגניטיבית, אמרו החוקרים.
חלבונים מקופלים לא מצליחים לבצע משימות הנחוצות לתא לתפקד כראוי, כך שלתאים יש מערכת מעקב טבעית המזהה והורסת את החלבונים המתנהגים הללו. בעבר, החוקרים חשבו כי חלבונים באופן שגוי-חלבוני A-BETA ו- TAU-רק משבשים רק כשהם מתנגשים לעמילואידים.
אנו חושבים שיש הרבה חלבונים שניתן להתקפל בצורה שגויה, לא ליצור עמילואידים, ועדיין להיות בעייתיים. וזה מרמז על חלבונים שלא הוגשו מוטעה יש דרכים להימלט ממערכת מעקב זו בתא. "
סטיבן פריד, עוזר פרופסור לכימיה ומדען חלבון
אבל בדיוק איך אותם חלבונים שלא היו מקופלים גולשים על פני מערכת האבטחה של התא נותר תעלומה.
בשלב הבא, הצוות מתכנן להסתכל על חלבונים מקופלים שגויים במיקרוסקופים ברזולוציה גבוהה כדי לקבל תמונה מפורטת יותר של איך נראים העיוותים שלהם ברמה המולקולרית.
"רבים מאיתנו חוו אדם אהוב או קרוב משפחה שהפכו פחות מסוגלים לבצע את המשימות היומיומיות הדורשות יכולות קוגניטיביות", אמר פריד. "הבנת מה שקורה פיזית במוח עלולה להוביל לטיפולים טובים יותר ולמדדים מונעים."
