חוקרים מבית הספר לרפואה איקאן בהר סיני עשו פריצת דרך משמעותית בחקר מחלת האלצהיימר על ידי זיהוי דרך חדשה להאטה או אפילו לעצור את התקדמות המחלה. המחקר, המתמקד בתפקידם של אסטרוציטים תגובתיים וחלבון plexin-B1 בפתופיזיולוגיה של אלצהיימר, מספק תובנות מכריעות לגבי תקשורת תאי המוח ופותח את הדלת לאסטרטגיות טיפול חדשניות. זה פורסם ב מדעי המוח בטבע (DOI 10.1038/s41593-024-01664-w) ב-27 במאי.
עבודה פורצת דרך זו מתרכזת במניפולציה של חלבון plexin-B1 כדי לשפר את יכולת המוח לנקות פלאק עמילואיד, סימן היכר של מחלת אלצהיימר. נמצא כי אסטרוציטים תגובתיים, סוג של תאי מוח המופעלים בתגובה לפציעה או מחלה, ממלאים תפקיד מכריע בתהליך זה. הם עוזרים לשלוט על המרווחים סביב לוחות עמילואידים, ומשפיעים על האופן שבו תאי מוח אחרים יכולים לגשת למשקעים המזיקים הללו ולנקות אותם.
הממצאים שלנו מציעים דרך מבטיחה לפיתוח טיפולים חדשים על ידי שיפור האופן שבו תאים מתקשרים עם הפלאקים המזיקים הללו".
רולנד פרידל, דוקטורט, פרופסור חבר למדעי המוח ונוירוכירורגיה, באיכאן הר סיני ומחבר בכיר של המחקר
המחקר הונע על ידי ניתוח נתונים מורכבים המשווים אנשים בריאים לאלה עם אלצהיימר, במטרה להבין את היסודות המולקולריים והתאיים של המחלה.
Hongyan Zou, PhD, פרופסור לנוירוכירורגיה ומדעי המוח, באיכאן הר סיני ואחד הכותבים הראשיים של המחקר, הדגיש את ההשלכות הרחבות יותר של ממצאיהם: "המחקר שלנו פותח מסלולים חדשים לחקר אלצהיימר, תוך שימת דגש על החשיבות של אינטראקציות סלולריות בפיתוח טיפולים במחלות נוירודגנרטיביות".
אחד ההישגים המשמעותיים ביותר של המחקר הוא אימותו של מודלים של רשת גנים רב-קנה מידה של מחלת אלצהיימר. "מחקר זה לא רק מאשר את אחת מהתחזיות החשובות ביותר ממודלים של רשת הגנים שלנו, אלא גם מקדם משמעותית את ההבנה שלנו לגבי אלצהיימר. הוא מניח בסיס איתן לפיתוח תרופות טיפוליות חדשות המכוונות למודלים של רשת חיזויים מאוד כאלה", אמר בין ז'אנג, דוקטורט, ווילארד. TC Johnson פרופסור מחקר לנוירוגנטיקה ב-Icahn הר סיני ואחד הכותבים הראשיים של המחקר. על ידי הדגמת התפקיד הקריטי של plexin-B1 במחלת אלצהיימר, המחקר מדגיש את הפוטנציאל של טיפולים ממוקדים לשבש את התקדמות המחלה.
צוות המחקר מדגיש כי בעוד שממצאיהם מסמנים התקדמות משמעותית במאבק באלצהיימר, יש צורך במחקר נוסף כדי לתרגם את התגליות הללו לטיפולים בחולים אנושיים.
"המטרה הסופית שלנו היא לפתח טיפולים שיכולים למנוע או להאט את התקדמות האלצהיימר", הוסיף ד"ר ג'אנג, תוך שהוא מתאר את המחויבות של הצוות להמשיך ולחקור את הפוטנציאל הטיפולי של plexin-B1.
מחקר זה נתמך על ידי מענקי NIH National Institute on Aging (NIA) U01AG046170 ו-RF1AG057440 והוא חלק מתוכנית ה-Accelerating Medicines Partnership – Alzheimer's Disease (AMP-AD) Target Discovery and Preclinical Validation Program. שותפות פרטית ציבורית זו שמה לה למטרה לקצר את הזמן בין גילוי מטרות תרופות פוטנציאליות ועד לפיתוח תרופות חדשות לטיפול ומניעת מחלת אלצהיימר.
הכותרת של המאמר היא "הסדרת ריחוק תאים ברשתות גליה פרי-פלאק על ידי Plexin-B1 משפיעה על הפעלת גליה ודחיסה של עמילואיד במחלת אלצהיימר".
