תינוקות שזה עתה נולדו וחולים עם מחלת אלצהיימר חולקים תכונה ביולוגית בלתי צפויה: רמות גבוהות של סמן ביולוגי ידוע עבור אלצהיימר. זה מוצג במחקר שהובל על ידי חוקרים מאוניברסיטת גטבורג.
מה משותף למוחם של ילודים וחולים במחלת אלצהיימר? חוקרים מאוניברסיטת גותנבורג, בראשות הסופר הראשון פרננדו גונזלס-אורטיז והסופר הבכיר פרופסור קאג 'בלנו, דיווחו לאחרונה כי חולי הילודים וגם של אלצהיימר העלו את רמות הדם של חלבון שנקרא טאו זרחתי, ובמיוחד צורה בשם P-TAU217.
בעוד שחלבון זה שימש ברובו כבדיקה אבחנתית למחלת אלצהיימר, עם עלייה ברמות הדם P-TAU217 המוצעות להיות מונעות על ידי תהליך אחר, כלומר צבירה של חלבון B-amyloid לפלאק עמילואיד. לילודים (מסיבות טבעיות) אין סוג זה של שינוי פתולוגי, כך שמעניין, אצל ילודים מוגבר P -TAU217 פלזמה משקף מנגנון שונה לחלוטין – ובריא לחלוטין.
במחקר בינלאומי גדול שכלל את שבדיה, ספרד ואוסטרליה, החוקרים ניתחו דגימות דם של יותר מ -400 אנשים, כולל ילודים בריאים, תינוקות מוקדמים, מבוגרים צעירים, מבוגרים קשישים ואנשים שאובחנו עם מחלת אלצהיימר. הם גילו שלתינוקות שזה עתה נולדו היו הרמות הגבוהות ביותר של P -TAU217 – אפילו גבוהות יותר מאלו שנמצאו אצל אנשים עם אלצהיימר. רמות אלה היו מוגברות במיוחד אצל תינוקות בטרם עת והחלו לרדת במהלך החודשים הראשונים לחיים, ובסופו של דבר התמקמו ברמות המבוגרים.
פעם ראשונה בדם של הילודים
מחקרים קודמים, בעיקר המבוססים על מודלים של בעלי חיים, רמזו על תפקיד הטאו הזרחני בהתפתחות המוח המוקדמת. זו הפעם הראשונה שמדענים מדדים ישירות את ריכוזי ה- P-TAU217 בדם של יילודים אנושיים, ופותחים את הדלת להבנה ברורה בהרבה של תפקידה ההתפתחותי.
אך כאן זה מתרסק, ואילו במחלת אלצהיימר P-TAU217 קשורה לצבירת טאו לגושים מזיקים הנקראים סבכים, האמינה לגרום להתמוטטות תאי המוח ולירידה קוגניטיבית לאחר מכן. לעומת זאת, אצל יילודים גל זה על טאו תומך בהתפתחות מוחית בריאה, ועוזר לנוירונים לצמוח וליצור קשרים חדשים עם נוירונים אחרים, ובכך מעצב את מבנה המוח הצעיר.
המחקר חשף גם כי אצל תינוקות בריאים ובעלות מוקדמים, רמות P-TAU217 היו קשורות קשר הדוק עד כמה מוקדם הם נולדו. ככל שהלידה מוקדמת יותר, כך רמות חלבון זה גבוהות יותר, מה שמרמז על תפקיד בתמיכה בצמיחה מהירה במוח בתנאים התפתחותיים מאתגרים.
מפת דרכים פוטנציאלית לטיפולים חדשים
מה שאולי הכי משכנע בממצאים אלה, שפורסם בכתב העת Brain Communications, הוא הרמז לכך שמוחנו אולי היה פעם הגנה מובנית מפני ההשפעות המזיקות של טאו, כך שהיילודים יכולים לסבול, ואף ליהנות מרמות גבוהות של טאו זרחן מבלי להפעיל את סוגי הנזק שנראו באלצהיימר.
אנו מאמינים כי הבנת האופן בו ההגנה הטבעית הזו עובדת – ומדוע אנו מאבדים אותה ככל שאנו מתבגרים – יכולה להציע מפת דרכים לטיפולים חדשים. אם נוכל ללמוד כיצד המוח שזה עתה נולד שומר על טאו, אנו עשויים יום אחד לחקות את התהליכים האלה כדי להאט או להפסיק את האלצהיימר בעקבותיו. "
פרננדו גונזלס-אורטיז, סופר ראשון
אז בעוד שגידול ב- P-TAU217 הוא אות סכנה במוח ישן יותר, אצל ילודים זה עשוי להיות חלק חיוני בבניין אחד. אותה מולקולה, שני תפקידים שונים באופן דרמטי – האחד שבונה את המוח, והשני מסמן את שקיעתו.
פלזמה P-TAU217 קיבלה לאחרונה אישור FDA לשימוש באבחון מחלת אלצהיימר, מה שהופך אותה לכלי חשוב יותר ויותר בהגדרות קליניות. המחברים מדגישים את הצורך להבין גם את המנגנון לעלייה ב- P-TAU217, במיוחד כדי לפרש אותו כתוצאה במחקר קליני ואפידמיולוגי ובפיתוח תרופות. מחקר זה מצביע על כך שלוחות עמילואיד עשויים שלא להיות המניע העיקרי לעלייה ב- P-TAU217.
