מחקר חדש מאוניברסיטת מישיגן Health Rogel Cancer Center מקדם מחקר המצביע על הפוטנציאל של פיתוח טיפולי סרטן חדשים למטרת גורמי שעתוק אונקוגניים על ידי השפעה עקיפה על יכולתם לגשת ל-DNA המשפר בכרומטין. הממצאים מופיעים ב תא סרטן.
בהנחיית Arul Chinnaiyan, MD, Ph.D., SP Hicks פרופסור לפתולוגיה ומנהל מרכז מישיגן לפתולוגיה מתרגמת במישיגן Medicine, המחקר מתבסס על עבודה קודמת למציאת פגיעויות גנטיות לטיפול בסרטן המונע על ידי גורמי שעתוק כמו סרטן הערמונית .
סוגי סרטן אלו היו מאתגרים למיקוד טיפולי מכיוון שקשה למצוא תרופות או מולקולות קטנות שיכולות להיקשר לגורמי שעתוק. חסר להם כיס 'ניתן לסמים'. ממצאים אלה, יש לקוות, יקדמו את ההתפתחות הקלינית של מדרדרים או מעכבי SWI/SNF לטיפול בסרטן המונע על ידי גורמי שעתוק."
Arul Chinnaiyan, MD, Ph.D., SP Hicks פרופסור לפתולוגיה ומנהל מרכז מישיגן לפתולוגיה מתרגמת במישיגן Medicine
יתר על כן, מחקר חדש זה מראה שעקרונות שלמדו Chinnaiyan וצוותו בסרטן הערמונית עשויים לחול על סוגי סרטן אחרים המונעים על ידי גורמי שעתוק אונקוגניים כגון סרטן ריאות תאים קטנים ומיאלומה נפוצה.
בעבודה קודמת, הצוות של Chinnaiyan מצא שניתן לעכב מרכיבים מרכזיים של גורמי שיפוץ נוקלאוזומלי של מסלול SWI/SNF על ידי שימוש במולקולות מדרדר PROTAC. בהשבתת המסלול, גורמי שעתוק אונקוגניים אינם יכולים לגשת לכרומטין כדי להיקשר לאלמנטים המשפרים ב-DNA המניעים את ביטוי היתר של תוכניות גנים אונקוגניים.
Chinnaiyan הציג בעבר את המחקר הזה במפגש השנתי של האגודה האמריקאית לחקר הסרטן 2024 בסן דייגו, קליפורניה.
