השמנת יתר וסרטן הם שני אתגרים בריאותיים מרכזיים של זמננו, אך הקשר ביניהם נותר מובן רק חלקית. מחקר חדש מדגיש כעת שרשרת מולקולרית של אירועים בסרטן שד חיובי לקולטנים לאסטרוגן, וחושף כיצד לפטין, הורמון המיוצר על ידי תאי שומן, מאותת לתאים סרטניים לגדול. זה מוביל לפעילות מוגברת של האנזים stearoyl-CoA desaturase (SCD), אשר מזין את הצמיחה והתנועתיות של תאים סרטניים. הממצאים ממחקר ב כתב העת האמריקאי לפתולוגיהשפורסם על ידי Elsevier, מספק תובנות לגבי הקשר השמנת יתר-סרטן שד ומזהה מטרות טיפוליות פוטנציאליות למניעת התקדמות סרטן השד המונעת מהשמנת יתר.
לפי אטלס 2025 של הפדרציה העולמית להשמנת יתר, המספר העולמי של מבוגרים החיים עם השמנת יתר צפוי להגיע ל-1.13 מיליארד עד 2030. לאור הקשר האפידמיולוגי המבוסס בין השמנת יתר וסרטן השד, בירור המנגנונים המולקולריים העומדים בבסיס הקשר הזה הפך לעדיפות מחקרית מרכזית.
על ידי שילוב ניתוחים תעתיקים, ליפידומיים ותפקודיים, חשפנו תפקיד מכריע של ציר הלפטין-SCD בביולוגיה של סרטן השד. הנתונים שלנו מצביעים על כך שהוויסות העל המשולב של לפטין ו-SCD מזהה תת-קבוצה של סרטן שד עם הישרדות נמוכה יותר ללא הישנות. החתימה המטבולית הזו יכולה לשמש כסמן פרוגנוסטי, לעזור לרבד חולים בהתאם לסיכון מטבולי הקשור להשמנה".
אינס בארון, דוקטורט, חוקרת ראשית של המחקר של אוניברסיטת קלבריה, איטליה
החוקרים מצאו שחסימת פעילות SCD ביטלה תכונות אונקוגניות הנגרמות על ידי לפטין, כגון צמיחת תאים מוגברת, תנועתיות, נשימה מיטוכונדריאלית וייצור מולקולות אדנוזין טריפוספט (ATP). יחד, ממצאים אלו מספקים הסבר מכניסטי לאופן שבו השמנת יתר יכולה לעורר התקדמות סרטן השד המגיב להורמונים.
ד"ר בארון מסכם, "הוקסמנו לראות שחסימה סלקטיבית של SCD יכולה לנטרל כמעט לחלוטין את ההשפעות הפרו-גידוליות המונעות על ידי לפטין, ולגלות פגיעות בולטת במסלול זה. הממצאים שלנו מבטיחים לחולים עם סרטן שד חיובי לקולטנים לאסטרוגן, תת-הסוג הנפוץ ביותר של סרטן השד, שכן התמקדות בחולי סרטן שד עם SCD יכולה להגביל את התקדמות מחלת השד".
