ההורמון אדרנומדולין משבש את איתות האינסולין בתאי כלי הדם, ותורם להתנגדות לאינסולין מערכתית בסוכרת הקשורה להשמנה, על פי מחקר חדש. חסימת ההשפעות של אדרנומדולין משחזרת את תפקוד האינסולין ומשפרת את בקרת הגלוקוז במודל עכבר, מה שמרמז על יעד חדש פוטנציאלי לטיפול במחלה מטבולית הקשורה להשמנה.
סוכרת היא סיבה עולמית מובילה למחלות, תמותה והוצאות בריאות, כאשר מרבית המקרים נובעים מעמידות לאינסולין הנגרמת על ידי השמנת יתר וסוכרת מסוג 2. עמידות לאינסולין משפיעה בעיקר על תאים מטבוליים מרכזיים, כולל אלה בשרירי השלד, רקמת שומן והכבד. תאי אנדותל בתוך כלי הדם מבטאים גם קולטני אינסולין, ואיתות אינסולין אנדותל נחשב למלא תפקיד מכריע בוויסות המטבולי. מחקרים קודמים העלו כי עמידות לאינסולין אנדותל עשויה לתרום להתנגדות לאינסולין מערכית של סוכרת מסוג 2. עם זאת, המנגנונים המדויקים העומדים בבסיס עמידות לאינסולין האנדותל נותרו לא ברורים, ותפקידו הישיר בסוכרת מסוג 2 טרם הוקם באופן סופי.
Haaglim Cho ועמיתיו מצאו שרמות הפלזמה של ההורמון אדרנומדולין וגורם השלמה H (CFH) – חלבון המשפר את השפעותיו של אדרנומדולין – הועלו בדם של עכברים שמנים ובני אדם. לדברי צ'ו ואח '.הממצאים, בתאי האנדותל האנושי, אדרנומדולין מעכב את איתות האינסולין על ידי הפעלת מפל המבטל את קולטן האינסולין, מה שמרמז כי רמות גבוהות יותר של אדרנומדולין ו- CFH בהשמנת יתר תורמות להתנגדות לאינסולין בכלי הדם. המחברים מדגישים את הממצאים הללו, ומדגימים כי טיפול בעכברים רזים עם אדרנומדולין גרם לעמידות לאינסולין ובקרת גלוקוז לקויה, ומחקים את השמנת יתר. השפעה זו בוטלה בעכברים חסרי קולטני אדרנומדולין בכלי הדם שלהם, ומאשרת כי ההורמון פועל דרך קולטנים אלה.
יתרה מזאת, חסימת איתות האדרנומדולין שיפרה את תפקוד האינסולין בכלי הדם, שיפרה את זרימת הדם של שרירים ומנעה עמידות לאינסולין בעכברים שמנים, מה שמדגיש את תפקידה המרכזי בתפקוד המטבולי הקשור להשמנה.
