Search
מחקר ארוך טווח מאשר את היתרונות המתמשכים של שינויים באורח החיים במניעת סוכרת

הובלת גלוקוז לקויה מחלישה את שחרור האינסולין בסוכרת מסוג 2

כשם שניהול תנועה חכמה מבטיח תנועה רכב חלקה בשעות שיא, גופנו מסתמך על מערכת תנועה מולקולרית כדי לנהל את הזינוק ברמות הגלוקוז לאחר ארוחה. תאי β של הלבלב ממלאים תפקיד מרכזי במערכת זו על ידי הוצאת גלוקוז מהדם והפעלת אינסולין שחרור לזרם הדם. בתוך תאים אלה, ספיגת הגלוקוז מנוהלת על ידי הובלות גלוקוז (GLUTS)-חלבונים הנעים אל פני תאי ה- β כאשר רמות הגלוקוז בדם עולות ומאפשרות את כניסת הגלוקוז לתא כדי לשחרר אינסולין.

מחקר חדש של המחלקה לביולוגיה והתפתחות גנטיקה (DBG), המכון ההודי למדע (IISC), מראה כיצד תהליך זה מקרטט בסוכרת מסוג 2 (T2D) וכיצד שחזור הוא יכול לפתוח דרכים טיפוליות חדשות. היצירה, שבוצעה על ידי המעבדה של ניקיל גנדסי, עוזרת פרופסור ב- DBG, מתפרסמת ב המשך האקדמיה הלאומית למדעים (PNAS)ו

אצל בני אדם, GLUT1 הוא "שער" הגלוקוז העיקרי בתאי β, ואילו בעכברים GLUT2 ממלא את התפקיד הזה. הצוות למד שניהם כדי להבין את תהליך ספיגת הגלוקוז במערכות. באמצעות הדמיה מתקדמת של תאים חיים, הצוות עקב אחר הובלות GLUT1 ו- GLUT2 כאשר גויסו לקרום תאי ה- β תחת רמות גלוקוז בדם שונות. בתאים בריאים, עליית רמות הגלוקוז מניחה פריסה מהירה של Gluts לקרום. לאחר מכן הובלות אלה נמשכות פנימה והחוצה דרך אנדוציטוזיס בתיווך קלתרין-תהליך בו התאים מפנימים חומר חוץ תאי על ידי יצירת כיסים העשויים מחלבון קלתרין. זה מבטיח אספקה מתמדת של הובלות על פני השטח לצורך ספיגת גלוקוז יעילה.

עם זאת, בתאי β של אנשים עם T2D, תנועה זו מנוהלת בצורה לא טובה. פחות זעזועים מגיעים לקרום, ורכיבה על אופניים נפגעת, ומאטה את כניסת הגלוקוז. זה, בתורו, מקטין את עגינה של גרגרי אינסולין אל פני קרום תאי ה- β-במיוחד אלה "מוקדמים" לשחרור מהיר לאחר האכילה-היחלשות יכולת הגוף לווסת את רמת הסוכר בדם.

מרבית המחקרים בדקו את מה שקורה לאחר שהגלוקוז נכנס לתאי ה- β. התמקדנו בשלב שלפני כן, הכניסה בפועל של גלוקוז, וכיצד זה מופרע בסוכרת. על ידי הבנת הדינמיקה של הובלות אלה, אנו יכולים לזהות נקודות חדשות כדי להתערב ולשפר את תפקוד תאי ה- β. "

Anuma Pallavi, סטודנט לתואר שלישי ב- DBG ומחבר המחקר הראשון

לממצאים השלכות טיפוליות חשובות. טיפולי סוכרת נוכחיים מכוונים ברובם לפעולת אינסולין ברקמות היקפיות כמו שרירים ושומן, אך עבודה חדשה זו מצביעה על ספיגת גלוקוז תאי β כיעד מבטיח. המעבדה של גנדיסי זיהתה בעבר את Pheophorbide A, מולקולה הנגזרת מהצומח שיכולה להגביר את שחרור האינסולין על ידי אינטראקציה עם הובלות גלוקוז.

"אם נוכל לשחזר סחר נאות, אנו עשויים להאט את התקדמות המחלות ולהתאים אישית טיפולים בהתבסס על מצבו המטבולי של המטבול", אומר גנדיאסי.

דילוג לתוכן