מחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת מחלת פרקינסון של Npj בדק האם קצב דילול מוגבר בשכבת ה-Parfoveal cell-inner plexiform plexiform (pfGCIPL) ובשכבת סיבי עצב הרשתית הפריפפילרית (pRNFL) מצביעים על התקדמות מחלת פרקינסון (PD).
מחקר: קשר של ניוון עצבי ברשתית עם התקדמות של ירידה קוגניטיבית במחלת פרקינסון. קרדיט תמונה: BioFoto / Shutterstock
רקע כללי
שינויים ברשתית קשורים בצורה חזקה למחלות נוירודגנרטיביות, כגון PD. ניתן להעריך את השינויים בעובי שכבת הרשתית באמצעות טומוגרפיה אופטית קוהרנטית ברזולוציה גבוהה (OCT). בין שכבות רשתית שונות, השכבה הפנימית של תא הגנגליון (GCIPL) יכולה לשמש כסמן ביולוגי לקביעת ירידה קוגניטיבית וניוון עצבי.
מספר מחקרים הראו שניתן להשתמש בלקויות ראייה כדי לחזות דמנציה והפרעות קוגניטיביות בחולי PD. יתרון מרכזי של OCT הוא בכך שהוא יכול לזהות חולי PD עם או בלי לקות ראייה. עובי מופחת של pfGCIPL ו-pRNFL נקשר לירידה קוגניטיבית.
בשל אי ההסכמה הקיימת בין טכנולוגיות והתקנים OCT שונים, היה מאתגר לפתח ערך ניתוק אוניברסלי לעובי הרשתית המתאם עם התקדמות PD. כדי להתגבר על חסרון זה, משתמשים בשיעור הדלילות ברשתית כדי לחזות את התוצאה הקלינית של PD.
על המחקר
המטרה העיקרית של מחקר זה הייתה לאמת ששיעור גבוה יותר של דילול של pfGCIPL ו-pRNFL מתרחש ב-PD בהשוואה לקבוצת הביקורת. יתרה מזאת, הוערך גם הקשר בין שיעורי הדלילות שהוזכרו לעיל וציונים קליניים של התקדמות PD.
שני מאגרי מידע אורכיים, מבית החולים האוניברסיטאי קרוסס ומבית החולים האוניברסיטאי עראבה, שימשו במחקר זה. בקבוצת הבדיקה נרשמו המשתתפים בין פברואר 2015 לדצמבר 2021. מחקר זה לא כלל משתתפים שנבדקו חיוביים למוטציות גנטיות הגורמות ל-PD ב-LRRK2, PARK2 ו-SNCA. בקבוצת הביקורת, משתתפים שהיו להם לפחות קרוב משפחה מדרגה ראשונה עם אבחנה של PD לא נכללו.
כל המשתתפים נבדקו כדי לקבוע ולחסל נבדקים עם גורמים מבלבלים פוטנציאליים (למשל, מחלות עיניים ושינויים ברשתית) שיכולים להשפיע על מדדי OCT ברשתית או על תוצאות קליניות. מאחר שמשתתפים עם קטרקט או שינויים בקרנית לא השפיעו על סריקות OCT, הם נכללו בקבוצת המחקר. כמו כן, התקבלו הפרטים הדמוגרפיים של המשתתפים.
ממצאי מחקר
הגיל הממוצע של משתתפי הבדיקה או קבוצת ה-PD וקבוצת הביקורת היה 64.8 שנים ו-61.4 שנים, בהתאמה. לכן, המשתתפים בקבוצת הביקורת היו צעירים יותר מקבוצת ה-PD. בקבוצת הביקורת היו יותר משתתפות נשים מאשר גברים.
שימוש במודלים ליניאריים של אפקטים מעורבים המותאמים לגיל בקו הבסיס ולמין. צבע מייצג את קצב האטרופיה המשוער בכל אזור במרכז foveo. שיעורים מוחלטים מיוצגים בשתי העמודות הראשונות. העלייה היחסית ב-PD לעומת בקרה מיוצגת בעמודה השלישית, וערכי ה-p המשמעותיים המתאימים להשפעה של הקבוצה מיוצגים בסקאלה אפור. ראשי תיבות: GCIPL: שכבות plexiform פנימיות של תא גנגליון; PD, מחלת פרקינסון.
המחקר אישר שיעור גבוה יותר של דילול רשתית בחולי PD בהשוואה לקבוצת הביקורת. שיעור דילול זה היה משמעותי ב-pfGCIPL ובמגזר הזמני של ה-pRNFL. חשוב לציין, הודגש שיעור משתנה של ניוון עצבי ברשתית אצל אנשים שונים עם PD. חולי PD עם ניוון pfGCIPL גבוה יותר בקו הבסיס קשורים בדרך כלל לשיעורים איטיים יותר של דילול pfGCIPL לאורך זמן. הניתוחים הקוגניטיביים והמוטוריים שנערכו כאן הצביעו על כך שמטופלים עם ניוון pfGCIPL גבוה יותר בבסיס הבסיס נוטים יותר לפתח PD חמור עם משך המחלה ארוך יותר.
בקרב חולי PD, אלו עם ניוון רשתית בסיס ודילול pfGCIPL איטי יותר הפגינו ירידה קוגניטיבית מהירה משמעותית. נצפתה התקדמות מנותקת בין שינויים מקולריים לבין ירידה קוגניטיבית, הגוררת את האפשרות של ניוון עצבי מקולרי לפני הידרדרות קוגניטיבית. בהתאם לממצאים שתועדו כאן, מחקרים קודמים הצביעו גם על הקשר בין OCT רשתית לבין תוצאות קליניות ב-PD. המחקר הנוכחי גילה כי הערכה של עובי הרשתית הפנימית יכולה להצביע על נכות מוטורית ומשך המחלה ב-PD.
מסקנות
כמה מגבלות של מחקר זה כוללות זמן מעקב קצר יחסית, לוח זמנים מעקב לא סדיר בין המשתתפים ומספר מוגבל של ביקורי מעקב לכל משתתף. חסרון נוסף היה השימוש בתמונות OCT שהתקבלו ממסגרות קליניות, בהן היו בעיות באיכות התמונה. כמה אי-התאמות אחרות שררו גם במערך נתונים, כגון הבדלי גיל ומין בקרב משתתפי שתי קבוצות המחקר. קיומו האפשרי של רעש מובנה בתוך מערך הנתונים עלול לגרום לחוסר מובהקות סטטיסטית בין קבוצות המחקר.
למרות המגבלות, מחקר זה הצביע על נוכחות מוגבר של ניוון עצבי ברשתית בחולי PD. ממצא משמעותי נוסף חשף את הקשר בין ניוון pfGCIPL מוקדם לקצב איטי יותר של דילול pfGCIPL עם ירידה קוגניטיבית מהירה בחולי PD.
לסיכום, ניוון pfGCIPL יכול להיות המנגנון העומד בבסיס ניוון מוחי שמוביל לירידה קוגניטיבית. לפיכך, pfGCIPL יכול לשמש כסמן ביולוגי חזק להערכת שיעורי ירידה קוגניטיבית לאורך זמן בחולי PD. בעתיד, יש לחקור עוד יותר את השינוי ב-pRNFL הזמני כדי להבין טוב יותר את הפוטנציאל שלו כסמן ביולוגי לירידה קוגניטיבית.
