קבוצה בהנהגת המחלקה לביולוגיה תאים במרכז המחקר בכליות, אוניברסיטת ניגאטה חשפה כי פעילות מוגברת של CDC42 היא אירוע חניכה קריטי המוביל לחלבון, והציעה כי דיכוי פעילות CDC42 יכול להיות טיפול מבטיח לתסמונת נפרוטית.
Glomerulus הוא יחידת סינון של הכליה, וקיר הנימים הגלומרולרי מתפקד כמחסום, ומונע את דליפת חלבון הפלזמה לשתן. חלבון הוא סימפטום קליני המראה תפקוד לקוי של מחסום דופן הנימים הגלומרולרי, והוא גורם מחמיר המוביל לאי ספיקת כליות. חוץ מזה, על פי הדיווחים, חלבוניאוריה מהווה גורם סיכון למחלות לב וכלי דם מוחי. תא אפיתל גלומרולרי (פודוציט) ממוקם בשכבה חיצונית של קיר נימי גלומרולרי, ובעל תהליכים ייחודיים בשם תהליכי כף הרגל. תהליכי כף הרגל השכנים מגשרים על ידי סרעפת חריץ. מקובל כי סרעפת חריץ מתפקדת כמחסום סופי המונע חלבון. מחקרים קליניים אחרונים דיווחו כי החלקים העיקריים של תסמונת נפרוטית נגרמים כתוצאה נוגדן אוטומטי נגד נפרין, מרכיב מרכזי בסרעפת החריץ.
קבוצה באוניברסיטת Niigata ניתחה מסלולי איתות בפודוציט לאחר גירוי על ידי נוגדן נגד נפרין. המחקר חשף כי אפרין-B1 בסרעפת חריץ היה אינטראקציה עם נפרין ו- PAR6, וכי הנוגדן האנטי-נפרין גרם לזרחן של נפרין ואפרין-B1 ב- CA2+ אופן תלוי זרם. אפרין-B1 זרחתי ננתק מנפרין וגם מ- PAR6, ו- PAR6 הגיע לקיים אינטראקציה עם CDC42. הכריכה של PAR6 קידמה פעילות CDC42. פעילות מוגבהת CDC42 קידמה פעילות קלצינאורין, חילזון מופעל, גורם שעתוק וירידה בביטוי mRNA של נפרין, אפרין-B1 ומולקולות פונקציונליות אחרות של סרעפת חריץ (ראו תמונה). הביטוי שהשתנה של המולקולות התפקודיות גרם לאובדן תפקוד המכשול של סרעפת החריץ, מה שמוביל לחלבון. המחקר הראה גם כי מעכב CDC42 החזיר את הביטוי של מולקולות פונקציונליות של דיאפרגמה. החוקרים טענו כי ויסות פעילות CDC42 יכול להיות טיפול מבטיח לתסמונת נפרוטית.
