תגלית של הצוות של סימונה שטגר עשויה לעזור להמציא טיפול לצורה החמורה ביותר של הלישמניאזיס.
לישמניאזיס היא מחלה טרופית הפוגעת במספר הולך וגדל של אנשים ברחבי העולם. בכל שנה מדווחים בין 700,000 למיליון מקרים חדשים. נגרמת על ידי טפיל פרוטוזואה מהסוג לישמניה, המועבר לבני אדם על ידי נשיכה פשוטה של זבוב חול, הלישמניאזיס מורכבת משלוש צורות קליניות, שהצורה הקרבית היא החמורה ביותר. אם אינה מטופלת, לישמניאזיס קרביות, הידוע גם בשם קדחת שחורה, היא כמעט תמיד קטלנית. רוב המקרים מתרחשים בבנגלדש, ברזיל, אתיופיה, הודו, נפאל וסודאן.
פרופסור סימונה שטגר מה-Institut National de la recherche scientifique (INRS) והצוות שלה, בשיתוף עם חוקרים אחרים מ-INRS ואוניברסיטת מקגיל, צפו במנגנון חיסוני מפתיע הקשור ללישמניאזיס כרונית של הקרביים. גילוי זה עשוי להיות צעד חשוב לקראת גישה טיפולית חדשה למחלה זו. תוצאות המחקר שלהם פורסמו בכתב העת Cell Reports.
בזיהומים רבים, תאי CD4 T ממלאים תפקיד מפתח בהגנה על האורגניזם הפגוע. למרבה הצער, במקרה של זיהומים כרוניים כמו לישמניאזיס, שמירה על מספר תאי CD4 פונקציונליים הופכת לנושא חשוב, שכן מערכת החיסון מופעלת כל הזמן כדי להגיב נגד הפתוגן המשפיע על האדם הנגוע.
חיילי חסינות חדשים להצלה
עם זאת, המחקר שבוצע על ידי פרופסור שטגר במעבדתה במרכז המחקר הביוטכנולוגי של INRS Armand-Frappier Santé מצביע על כך שלתאים אלו יש יותר מטריק אחד בשרוול כדי לשמור על חיוניותם.
גילינו אוכלוסיית תאי CD4 חדשה בעכברים שנדבקו בטפיל האחראי ללישמניאזיס קרביים. לתאי T אלו תכונות מעניינות".
סימונה שטגר, מומחית באימונולוגיה של מחלות זיהומיות
על ידי התבוננות בתאים החדשים הללו, הבחינו המדענים שהם גדלים במספרם במהלך השלב הכרוני של המחלה, וגם שבדומה לתאי אבות, הם מסוגלים להתחדש או להתמיין לתאי אפקטור אחרים האחראים לחיסול הטפיל, או לוויסות. תאים המעכבים את תגובת המארח.
פרופסור סימונה שטגר מציינת כי תאי CD4 T מתמיינים בדרך כלל לתאי אפקטור מתאי CD4 T "נאיביים". אבל במהלך זיהומים כרוניים, בגלל הצורך המתמיד ליצור תאי אפקטור, תאי CD4 T תמימים מתבקשים מאוד ועשויים להיות מותשים.
"אנו מאמינים שבשלב הכרוני של הלישמניאזיס הקרביים, האוכלוסייה החדשה שזיהינו אחראית על יצירת תאים משפיעים ומווסתים. זה יאפשר למארח למנוע את מיצוי המאגר הקיים של תאי CD4 Tcell נאיביים עבור אנטיגן מסוים", מסביר דוקטורט. הסטודנטית והמחברת הראשונה של המחקר, שראדה סוואמינאתן.
אוכלוסיית הלימפוציטים החדשה שהתגלתה על ידי צוות INRS עשויה להוות חיזוק חיסוני מכריע, המשתלט על תאי CD4 T תמימים שנשאלו יתר על המידה.
"אם נוכל להבין איך לכוון את אוכלוסיית הלימפוציטים החדשה הזו להתמיין לתא אפקטור מגן, זה יכול לעזור למארח להיפטר מטפיל הלישמניה". -; סימונה שטגר, סגנית מנהלת ה-Infectiopole וחברה ברשת פסטר
תרופה לזיהומים אחרים?
המחקר גם מזכיר שתאים הדומים לאוכלוסיית לימפוציטים מסוג CD4 T חדשה זו נצפו בעכברים שנדבקו בנגיף לימפוציטי choriomeningitis ובעכברים הנושאים את תולעת המעי H. polygyrus. אז בהחלט ייתכן שאוכלוסיה זו נוכחת בזיהומים כרוניים אחרים או בסביבות דלקתיות כרוניות אחרות.
חפיפה זו מהווה את הקרקע לטווח רחב עוד יותר של התגלית שנעשתה על ידי הצוות של פרופסור שטגר. "אם ההשערה שלנו נכונה, ניתן יהיה לנצל את התאים הללו באופן טיפולי לא רק ללישמניאזיס קרביים, אלא גם לזיהומים כרוניים אחרים", מסכם החוקר.
