מדעני UCSF גילו כיצד מיקרוגליה מגלגלים ומפרקים בטא עמילואיד, חלבון שבונה באלצהיימר, עם השלכות הרסניות על המוח.
במחלת אלצהיימר, חלבונים כמו בטא עמילואידים יוצרים גושים, המכונים פלאקים, הפוגעים במוח.
אך אצל אנשים מסוימים, תאים חיסוניים המכונה Microglia מפרקים חלבונים אלה לפני שהם יכולים לגרום נזק. זה מוביל לפחות וגושים קטנים יותר – ותסמינים מתונים בהרבה.
חוקרים ב- UC סן פרנסיסקו זיהו קולטן מולקולרי המאפשר למיקרוגליה להתעכב ולעכל את לוחות בטא עמילואידים.
ללא הקולטן, ADGRG1, המיקרוגליה בקושי נמלטה על החלבון הרעיל. החוקרים ציינו כי באמצעות מודל עכבר של מחלת אלצהיימר, הבחינו כיצד אובדן ADGRG1 הוביל להצטברות מהירה של פלאק עמילואיד, התנוונות עצבית ובעיות בלמידה וזיכרון.
"אנו חושבים שהקולטן הזה עוזר למיקרוגליה לעשות את תפקידם בשמירה על בריא המוח לאורך שנים רבות."
Xianhua Piao, MD, PhD, רופא -מדען, המחלקה לרפואת ילדים, אוניברסיטת קליפורניה – סן פרנסיסקו
אכן, כאשר החוקרים חזרו על מחקר קודם על ביטוי גנים במוח האנושי, הם גילו כי אנשים שמתו מאלצהיימר קלים סבלו מיקרוגליה עם ADGRG1 בשפע, וליקוי קוגניטיבי קל – מרמז כי המיקרוגליה אכלה היטב ושמרו על המחלה בבדיקה. אך אצל אלה שמתו מאלצהיימר קשה, למיקרוגליה היו מעט מאוד ADGRG1, והלוחות התפשטו.
ADGRG1 הוא אחד ממאות הקולטנים המשולבים בחלבון G, הממוקדים באופן שגרתי בפיתוח תרופות. זה מבשר היטב לתרגום מהיר של הגילוי לטיפולים חדשים.
"יש אנשים שיש להם מיקרוגליה אחראית," אמר פיאו. "אבל תגלית זו יוצרת הזדמנות לפתח תרופות כדי להפוך את המיקרוגליה ליעילה נגד עמילואיד-בטא אצל כולם."
