מדענים מראים כיצד ממתיק נפוץ באפס קלוריות שנמצא במשקאות דיאטה רבים עלול לפגוע במערכת כלי הדם של המוח על ידי הגברת הלחץ החמצוני ופגיעה בתפקודי כלי הדם החיוניים.
מחקר: הממתיק הלא תזונתי אריתריטול משפיע לרעה על תפקוד תאי האנדותל המיקרו-וסקולרי של המוח. קרדיט תמונה: Tawan Ramtang/Shutterstock.com
אריתריטול, ממתיק מלאכותי, השפיע לרעה על תאי אנדותל מיקרו -וסקולריים של המוח האנושי בניסויים במעבדה ועשויים לתרום למנגנונים העומדים בבסיס סיכון מוגבר לשבץ איסכמי, כפי שדווח על ידי מחקר שפורסם ב- כתב העת לפיזיולוגיה יישומיתו
רֶקַע
אריתריטול הוא תרכובת אורגנית נמוכה בקלוריות הנמצאת הנפוצה ביותר כממתיק מלאכותי במוצרי מזון ומשקאות בגלל השפעתו המינימלית על רמות הגלוקוז בדם ואינסולין. מינהל המזון והתרופות האמריקני (FDA) אישר את השימוש באריתריטול לאנשים עם סוכרת, השמנת יתר או תסמונת מטבולית כדי לסייע בהפחתת צריכת הקלוריות והסוכר ושליטה ברמות הגלוקוז בדם.
אריתריטול קיים באופן טבעי בכמה פירות וירקות והוא מיוצר גם בתוך גוף האדם מגלוקוז ופרוקטוז. לפיכך, רמות האריתריטול בדם תלויות בייצור אנדוגני ובצריכה אקסוגנית.
עדויות אחרונות מקשרים בין רמות האריתריטול בדם עם סיכון מוגבר לאירועים קרדיווסקולריים ומוחיים, כמו אוטם שריר הלב ושבץ מוחי. עמותה זו נצפתה אצל גברים ונשים ובכל קבוצות המשנה לאוכלוסייה בארצות הברית ובאירופה.
בהתחשב בכך שתפקוד תאי האנדותל תורם באופן משמעותי למחלות לב וכלי דם מוחי, חוקרים מאוניברסיטת קולורדו, ארה"ב, בדקו את ההשפעה של אריטריטול על לחץ חמצוני של תאי אנדותל מוחי, תחמוצת החנקן וייצור אנדותלין-1, ועל ייצור פלזמיזינטור פלזמינוגן מסוג רקמות.
עיצוב לימוד
המחקר השתמש בתאי אנדותל מיקרו -וסקולריים אנושיים מעובדים כדי לחקור את ההשפעה של אריתריטול. התאים המתורבתים טופלו בשישה מ"מ אריתריטול, שווה ערך לכמות האופיינית הקיימת במשקאות ממותקים מלאכותיים, למשך 24 שעות.
לחץ חמצוני תוך -תאי נקבע על ידי מדידת ייצור של מיני חמצן תגובתי (ROS) וביטוי של אנזימים נוגדי חמצון. ייצור תחמוצת החנקן, המסייע בוויסות לחץ הדם וזרימת הדם על ידי הרחבת כלי הדם, נמדד באמצעות ערכת בדיקה מסחרית.
רמות האנדותלין -1, המסייעות בוויסות לחץ הדם על ידי צמצום כלי הדם, ומפעיל פלסמינוגן מסוג רקמות, המסייע בפירוק קרישי דם, נקבעו באמצעות בדיקה חיסונית הקשורה לאנזים (ELISA).
ממצאי מפתח
המחקר מצא כי הטיפול 24 שעות ביממה בתאי אנדותל מיקרו-וסקולריים מוחיים אנושיים עם אריטריטול גורם באופן משמעותי לייצור ROS, ביטויי אנזים נוגדי חמצון, וייצור אנדותלין -1 ומפחית משמעותית את ייצור תחמוצת החנקן ואת שחרורו של פעיל פלסמינוגן.
אריטריטול הפחית את ההפעלה של סינתז תחמוצת החנקן האנדותל (ENOS) על ידי הורדת זרחן ב- Ser1177 (אתר הפעלה) והגברת הזרחן ב- THR495 (אתר מעכב), מנגנונים מרכזיים בייצור החנקן המופחת.
ממצאים אלה מגלים כי הממתק המלאכותי שאינו תזונתי אריטריטול מגביר את הלחץ החמצוני, מגביל את הרחבת כלי הדם, מקדם היצרות של כלי דם ופוגע בתרומבוליטי (פירוק קריש דם) פעילות בפעילות אנושית על סיכון של אנדותי מיקרו-סקולרי, שיכולים להשפיע על סכנת המועצה המוחית.
משמעות המחקר
ממצאי המחקר מדגישים כי אריתריטול, בריכוז הקיים בדרך כלל במשקאות ממותקים זמינים מסחרית, יכול לגרום לשינויים בפנוטיפ של תאי האנדותל המיקרו -וסקולריים המוחיים, אשר בתורו יכול להוביל לתפקוד לקוי מוחי ועשוי לתרום לעלייה בסיכון לשבץ איסכמי.
בשל נוכחות של מספר גבוה של מיטוכונדריה, תאי האנדותל המוח נוטים יותר לנזק ותפקוד לקוי של ROS. ייצור מוגזם של ROS בתאים אלה, כפי שנצפו במחקר זה, יכול להוביל לשיבוש של שלמות מחסום הדם-מוח, וכתוצאה מכך מוגברת של חדירות כלי הדם, המקדמת נזק לרקמות ומוות.
הביטוי המוגבר של אנזימים נוגדי חמצון שנצפו במחקר מעיד על מנגנוני ההגנה הסלולריים. עם זאת, המחקר ציין כי למרות תגובת האנזים המפצה הזו, רמות ה- ROS נותרו גבוהות, מה שמרמז כי הגנות אלה לא נוגדות במלואן את הלחץ החמצוני. ממצא זה מציע שלמרות שאריתריטול מגדיל את ייצור ה- ROS, הוא אינו מדכא את מערכת ההגנה הנוגדת חמצון. עם זאת, החוקרים לא יכלו לשלול את האפשרות שחשיפה חוזרת או ארוכת טווח לאריתריטול עשויה לדכא את מנגנוני ההגנה הנוגדי חמצון.
ייצור תחמוצת החנקן ואנדותלין -1 על ידי תאי אנדותל מוח הוא קריטי לוויסות זרימת הדם במוח. ההפחתה שנצפתה בייצור תחמוצת החנקן והשראת ייצור האנדותלין -1 בתאי האנדותל המוח מצביעים על כך שחשיפת אריתריטול גורמת לשינויים ביוכימיים המעדיפים התכווצות כלי דם, מה שמוביל לפגיעה בזרימת דם מוחי ועלולים להגדיל את הסיכון לשבץ איסכמי.
מפעיל פלסמינוגן מסוג רקמות ששוחרר מתאי אנדותל מוחי ממלא תפקיד חיוני בשמירה על כלי הדם המוחיים ובמנע היווצרות קריש דם. לפיכך, הפחתה בתיווך אריתריטול בשחרור מפעיל פלסמינוגן מסוג רקמות יכולה להוביל לעלייה בסיכון לקרישת דם ולפגיעה מוחית טרומבוטית לאחר מכן.
בסך הכל, המחקר מספק עדויות ניסיוניות על מנגנון הפעולה של אריטריטול, התומך בראיות אפידמיולוגיות אחרונות הקושרות את חשיפת אריטריטול לבין סיכון מוגבר לאירועים מוחיים.
המחקר השתמש בתאי מוח אנושיים בתרבות מעבדה למטרות ניסוי. אף על פי שהממצאים הנגזרים מניסויים במעבדה מספקים תובנה חשובה למנגנון של פעולת אריטריטול, יש צורך במחקרים נוספים בכדי להבין את הממצאים הללו אצל בעלי חיים ובני אדם לצורך הערכות סיכון קליניות וקליניות.
המחקר שקל חשיפה ישירה של תאי אנדותל מוחי אנושי לאריתריטול. בניגוד לדיווחים מסוימים, אריתריטול אכן חוצה את מחסום הדם-מוח ויכול לקיים אינטראקציה עם כלי הדם במוח, כפי שצוין על ידי המחברים. זה מדגיש עוד יותר את הצורך במחקרים של בעלי חיים כדי לברר את רמת החשיפה ומשך הזמן הנדרש ללקות מוחי המוח הנגרמות על ידי אריטריטול.
הורד את עותק ה- PDF שלך עכשיו!
