עיכוב ההורמון סומטוסטטין עשוי להיות אסטרטגיית טיפול חדשה למניעת ירידה מסוכנת ברמת הגלוקוז בדם בסוכרת מסוג 1. כך הראה מחקר שנערך, בין היתר, באוניברסיטת גטבורג. לאסטרטגיה המוצעת נאמר כי יש פוטנציאל להציל חיים.
אצל אנשים בריאים, ירידה ברמת הגלוקוז בדם מובילה לשחרור גלוקגון, הורמון המסייע לכבד לייצר גלוקוז, המנרמל את רמות הגלוקוז בדם. לגלוקגון יש השפעה הפוכה בגוף לאינסולין, המוריד את רמת הגלוקוז בדם. שני ההורמונים מיוצרים בלבלב.
לאנשים עם סוכרת סוג 1 יש חוסר באינסולין אבל גם בגלוקגון. כאשר גלוקגון אינו משתחרר במהלך ירידה ברמת הגלוקוז בדם, זה מוביל לרמות נמוכות באופן מסוכן של סוכר בדם, מצב שגורם לכ-10% מכלל מקרי המוות בסוכרת מסוג 1.
יכולת משוחזרת להדוף ירידות ברמת הסוכר בדם
המחקר הנוכחי, שמתפרסם בכתב העת Nature Metabolism, מציג אסטרטגיית טיפול פוטנציאלית חדשה נגד ירידות סוכר מסוכנות בדם בסוכרת מסוג 1. אחד החוקרים המובילים הוא פטריק רורסמן, פרופסור לאנדוקרינולוגיה סלולרית באקדמיית Sahlgrenska באוניברסיטת גטבורג ופעיל גם באוניברסיטת אוקספורד.
החוקרים בדקו קבוצות של תאים מייצרי הורמונים מהלבלב של בני אדם ושל עכברים כאחד. הם הצליחו להראות שבסוכרת מסוג 1, האיים הללו אינם מסוגלים לשחרר גלוקגון כאשר רמת הסוכר בדם נמוכה. הסיבה לכך היא שהורמון סומטוסטטין משתחרר בכמויות גדולות יותר בסוכרת מסוג 1 ומעכב את שחרור הגלוקגון.
בינתיים, ניסויים הראו שחסימת סומטוסטטין בעכברים עם סוכרת מסוג 1 יכולה לשחזר את יכולת הלבלב לשחרר גלוקגון במקרה של סוכר נמוך בדם, ובכך למנוע רמות סוכר נמוכות באופן מסוכן. החסימה נעשתה באופן תרופתי.
מיפוי של איתות שלא ידוע בעבר
באמצעות עכברים מהונדסים גנטית שבהם תאי בטא הופעלו על ידי אור, המכונה אופטוגנטיקה, מופו גם האינטראקציה בין סוגי תאים שונים באיי הלבלב: תאי אלפא המשחררים גלוקגון, תאי בטא המשחררים אינסולין ותאי דלתא המשחררים סומטוסטטין.
התוצאות מספקות הסבר בסיסי כיצד ניתן לקשר את השיעור המופחת של תאי בטא מתפקדים בסוכרת מסוג 1 לסיכון המוגבר לירידות סוכר בדם, דבר שעד כה לא היה ברור.
אנה בנריק היא פרופסור חבר לפיזיולוגיה באקדמיית Sahlgrenska באוניברסיטת גטבורג ואחת הכותבות.
הממצאים החדשים מדגישים תפקיד חשוב ולא ידוע בעבר של איתות חשמלי המתרחש באמצעות חיבורי תאים פתוחים בין תאי בטא ותאי דלתא. אם החיבורים החשמליים אובדים, אזי שחרור הגלוקגון מצטמצם והסיכון לירידה בלחץ הדם עולה. העובדה שניתן לשחזר זאת מבחינה תרופתית על ידי חסימת סומטוסטטין פותחת את האפשרות למנוע ירידה מסוכנת בסוכר בדם בסוכרת מסוג 1".
אנה בנריק, פרופסור חבר לפיזיולוגיה, האקדמיה Sahlgrenska, אוניברסיטת גטבורג
