קטרקט הם מצב עיניים נפוץ המאופיין בירידה מתקדמת בראייה, ובסופו של דבר מוביל לעיוורון. מעבר אפיתל למזנכימלי והגירה שלאחר מכן של תאי אפיתל עדשות הם תורמים עיקריים להיווצרות קטרקט. עם זאת, המנגנונים העומדים בבסיס מעבר זה נותרו ברובם לא ידועים.
במחקר שנערך לאחרונה בפורסם ב גנים ומחלות כתב העת, חוקרים מהאוניברסיטה הרפואית Chongqing חקרו את תפקידה של תת-משפחת קולטן גרעיני 2 קבוצה F חבר 1 (NR2F1/COUP-TFI), רגולטור תעתיק המעורב בתהליכים ביולוגיים רבים, בקידום קטרקט.
החוקרים צפו בביטוי חלבון גבוה יותר של NR2F1/COUP-TFI במודל עכברים קטרקט קטרקט קדמי קדמי (ASC) ותאי SRA01/04 שטופלו ב- TGF-β1, יחד עם עלייה בולטת בביטוי של סימון פיברוטי, כמו פיברונקטין 1 ו- VIMENTIN, כמו גם APOPTOTICE של SLACORE 31 של CASPATORE 31 STOTORITORITORITORITORITORITORITORITORITORITORITORITORITORITORITORITORITORITORE BAXATORE BAX 31. ASC. עם זאת, נתוני תאים יחידים שהתקבלו ממערך העיניים העוברי (GSE228370) הראו רמות mRNA NR2F1 נמוכות יותר בתאי האפיתל בהשוואה לפיברוציטים. ניסויים נוספים הובילו את המחברים לייחס את הפער הזה לדיכוי אוטופאגיה הנגרמת על ידי TGF-β1 בתאי אפיתל, מה שעשוי להסביר את רמות החלבון NR2F1.
ניסויי דחיית NR2F1 מצביעים בבירור כי עיכוב NR2F1 i) מקטין את התקדמות פיברוזיס ו- ii) מדכא אפופטוזיס ונדידה בתאי אפיתל עדשות, שניהם בַּמַבחֵנָה וכן in vivoו באופן מכני, NR2F1 מקיים אינטראקציה ישירה עם מקדם STAT3, וכתוצאה מכך התמלול שלו. בתורו, STAT3 מקדם פיברוזיס ומשפר את נדידת תאי האפיתל של העדשות ואפופטוזיס, ובסופו של דבר מובילים להתפתחות קטרקט.
לסיכום, מחקר זה מראה כי NR2F1 מקיים אינטראקציה ישירה עם מקדם STAT3 כדי להגביר את התעתיק שלו, וכתוצאה מכך פיברוזיס ואפופטוזיס של תאי אפיתל עדשות, מה שמוביל בסופו של דבר להיווצרות קטרקט.
