חוקרים מאוניברסיטת אוסקה זיהו גורם פירוק עבור SREBP1 כחיוני לשמירה על האיזון של חומצות שומן רוויות ובלתי רוויות ברקמת השומן. גילוי זה עשוי להוביל לפיתוח תרופות חדשות המכוונות לגן ARMC5 כדי לווסת את רמות חומצות השומן הרוויות והבלתי רוויות בגוף.
ידוע כי חומצות שומן רוויות מזיקות לבריאות האדם בעוד חומצות שומן בלתי רוויות מועילות. למרות שרוב חומצות השומן בגוף מאוחסנות ברקמת השומן, הגורמים המווסתים את רמות חומצות השומן הרוויות והבלתי רוויות ברקמת השומן נותרו לא ברורים.
צוות מחקר זה מצא כי הביטוי של stearoyl-CoA desaturase (SCD), אנזים האחראי על אי רוויה של חומצות שומן, אבד כמעט לחלוטין בעכברים עם מחסור ספציפי לאדיפוציטים של ARMC5. כתוצאה מכך, עלו חומצות השומן הרוויות ברקמת השומן, בעוד שחומצות השומן הבלתי רוויות ירדו.
למרות שהיה ידוע בעבר ש-SREBP1 מופעל באמצעות קשירה ל-SCAP כדי לגרום לביטוי SCD, הצוות הוכיח ש-ARMC5 מפרק באופן סלקטיבי את SREBP1 שאינו קשור ל-SCAP, ובכך מפעיל אותו.
ARMC5 זוהה במקור כגן סיבתי להיפרפלזיה של יותרת הכליה, ובאופן גלובלי, ניתוחים תפקודיים של תפקידו בבלוטות יותרת הכליה היו המוקד העיקרי. במחקר זה, לעומת זאת, נחשף כי ARMC5 מווסת בחוזקה את רמת הרוויה של חומצות שומן באדיפוציטים ומשמשת כגורם שלא רק מפרק את SREBP, אלא גם מפעיל אותו".
Yosuke Okuno, מחבר מקביל
