Search
המחקר חושף מנגנונים מולקולריים חדשים הקשורים לירידה הקוגניטיבית של אלצהיימר

מחקר Cedars-Sinai מוצא דרך חדשה להילחם באלצהיימר במודלים פרה-קליניים

במחקר פרה-קליני, חוקרי סיזארס-סיני מצאו כי הגברת האנזים המרת אנגיוטנסין (ACE) בתאי חיסון מרכזיים הנקראים מיקרוגליה במוח סייעה בהגנה על מוחם של עכברים מעבדה שגדלו במיוחד מפני מחלת אלצהיימר. הממצאים שלהם, שפורסמו ב הזדקנות טבע, יכול להוביל לטיפולים סלולריים שיעזרו בטיפול במחלה אצל בני אדם.

גילינו שעל ידי שימוש בעריכת גנים כדי להגביר את ACE בתאי חיסון הנקראים Microglia, שלדעתנו מתהות במוחם של חולים עם מחלת אלצהיימר, העלינו את התאים הללו ונראה שהחזירנו אותם לתפקוד מלא. זה איפשר למיקרוגליה לנקות את המוח של לוחות העמילואיד הקשורים לתסמינים של מחלת אלצהיימר ולהפוך את התנוונות העצבים והירידה הקוגניטיבית. "

וורן טורטלוט, MD, PhD, פרופסור לפתולוגיה ורפואת מעבדה, נוירולוגיה, נוירוכירורגיה ומדעים ביו-רפואיים בסיכארס-סיני, ומחבר הבכיר של המחקר

כדי לבצע את הניסויים שלהם, החוקרים השתמשו בהנדסה גנטית כדי לפתח עכברי מעבדה שצברו לוחות עמילואידים במוחם והביעו יתר על המידה במיקרוגליה שלהם.

"ביטוי יתר של ACE השפיע עמוק על שינויים במוח הקשורים לאלצהיימר בעכברים אלה", אמר טורטלוט. "למוחם היו פחות פלאק עמילואיד ופגיעה בנוירונים, ונראה כי הקשרים ביניהם חולצו. בנוסף, כאשר אייס בא לידי ביטוי במיקרוגליה בעכברים אלה את ביצועיהם בבדיקות הלמידה והזיכרון שופרו באופן ניכר."

השלב הבא בשורת המחקר הזו הוא להראות שאותה ביולוגיה קיימת במיקרוגליה האנושית, אמר טורטלוט. אמנם יש צורך במחקרים נוספים, אך בסופו של דבר ממצאים אלה עשויים להוביל ליצירת טיפול מבוסס תאים שיעבוד באופן עצמאי או יחד עם טיפולי מחלת אלצהיימר אחרים.

"גילוי מדעי הוא המפתח לפיתוח טיפולים שיעזרו לנו להתגבר על מחלת האלצהיימר, הפוגעת ביותר מ- 7 מיליון אנשים בארה"ב ועל מי שאוהב אותם", אמרה ננסי ל. סיקוט, ד"ר יו"ר המחלקה לנוירולוגיה בסידרס-סיני. "ממצאים אלה, מפרויקט הפיילוט הראשון שקיבל מימון ממרכז ג'ונה גולדריץ 'להפרעות אלצהיימר וזיכרון בסידרס-סיני, מצביעים על כיוון חדש ומבטיח לעבודה עתידית וטיפולים חדשים אפשריים."

דילוג לתוכן