תאי לב מסתגלים וממתחים לעיצוב לב פועם בריא

חוקרים במכון פרנסיס קריק גילו כי התכווצויותיו של הלב מפעיל אותות ביולוגיים המנחים את היווצרות לב פועם פונקציונלי.

המחקר שלהם ב- Debrafish מדגיש את יכולתו של הלב לשפץ מחדש ולהסתגל לדרישות פיזיולוגיות ויכול גם לחשוף מה משתבש במהלך תנאי לב מולדים.

הלב הוא אחד האיברים הראשונים שיצרו כך שיוכל לספק לעובר מתפתח את החמצן וחומרים מזינים קריטיים לצמוח ולשרוד. עם זאת, כיצד הלב הופך מצינור פשוט למשאבה מורכבת ותלת מימדית עדיין לא מובנת לחלוטין.

כחלק מהמחקר שלהם, שפורסם היום ב תא התפתחותיצוות המחקר עקב אחר ההתפתחות המוקדמת של מבני השרירים של הלב, המכונים Trabeculae, בזברה. לבבות זברה חולקים תכונות מבניות וגנטיות מרכזיות עם לבבות אנושיים, אך עם היתרון הנוסף של השקיפות, מה שמאפשר לראות את הלב צומח בפרטים דקים בזמן אמת.

הם השתמשו בהדמיית 4D חיה של לבבות הזברה כדי ללמוד תהליכים ביולוגיים בסולמות שונים, החל מהתנהגויות תאים בודדים ועד שינויים בצורת האיבר ובגודל.

הם הבחינו כי TrabeCulae לא צומחים ומתפתחים לפי חלוקת תאים, כפי שחשבו בעבר. במקום זאת, תאים שכנים מגויסים לבניית מורכבות טרבקולרית, ובכך מגדילים את מסת השריר של הלב ואת היעילות התכווצת.

קביעת הקצב הנכון

הצוות גם חשף מנגנון משוב בין התכווצות לב להתפתחות משלו. עם התפתחות ה- Trabeculae והלב מתכווץ ביתר שאת, זה יוזם אות מכני שהופך את 'התאים לרכים יותר' המאפשרים להם למתוח ולהגדיל את גודלם. זה מאפשר ללב להרחיב את נפחו ב 90% ולמקסם את יכולת מילוי הדם שלו.

באופן חיוני, מערכות משוב אלה מכתיבות קצב צמיחה בריא, מכיוון שכאשר תאי לב נמתחים, הן מאבדות את יכולתן לגייס, ובכך מייצבות את הצמיחה הטראבקולרית.

פעימות הלב הן שם נרדף לחיים, ולמרות שצפינו במבנה שלה במשך מאות שנים, כיצד הוא גדל לצורה ולגודל הנכון עדיין מסתורי. מה שאנחנו חושפים הוא שמבנה הלב אינו מחובר קשה, במקום זאת הוא מסתגל באופן מושכל לשינויים בפיזיולוגיה של בעלי החיים. הבנת הביולוגיה העומדת מאחורי גמישות זו עשויה להוות בסיס לטיפולים עתידיים למחלות לב. "

טובי אנדרוס, עמית פוסט -דוקטורט וסופר הראשון של המחקר

הצוות מתכנן כעת להתעמק יותר בפיתוח Trabeculae, מכיוון שהוא הופך לרשת תלת מימד מורכבת יותר ויותר דמוית ספוג של רכסי שרירים. הם מקווים לזהות כיצד רכסים טרבקולריים מווסתים את זרימת הדם ואילו תהליכים סלולריים ומנגנונים מולקולריים מעצבים את המבנים המורכבים הללו.

רשמי פרייה, ראש מעבדת המורפודינמיקה של האורגן של הקריק, אמר כי "למרות שהתקדמנו בהבנת המסלולים המולקולריים המעורבים במחלות לב או 'קרדיומיופתיות', אנו עדיין יודעים מעט מאוד על האופן בו טראבקולאיות נוצרות וכיצד מנותקים מבנים אלה משפיעים על תפקוד לב. משאבות-הלב. "

עבודה זו ממומנת על ידי קרן הלב הבריטית.