בשנים האחרונות, רופאים ומדענים בוחנים יותר ויותר מחלות לאורך זמן המתחילות לאחר שמישהו ישחזר מזיהום. שתיים מהדוגמאות הידועות ביותר הן קובידיות ארוכות ותסמונת דלקת אנצפלומיאליזציה מיאלגית/תסמונת עייפות כרונית (ME/CFS).
ההערכה היא כי 400 מיליון אנשים, ברחבי העולם, עשויים להיות בעלי קוביד זה ארוך, וכמעט מחציתם עומדים בקריטריונים עבור ME/CFS.
תנאים אלה לא הובנו לרוב או התעלמו מהם בעבר, אך זה מתחיל להשתנות. החוקרים חוקרים אותם כעת כחלק מקבוצה גדולה יותר של מחלות הנקראות תסמונות זיהום לאחר חריפות, או PAISS.
סקירה חדשה של חוקר המוני בריגהם החוקר אנתוני ל קומרוף, MD, ורוברט דנטר, ד"ר, ממרכז המרכז לסרטן אנדרסון ביוסטון, פורסמו ב דיווחי תאים רפואייםוסקירה חדשה של ד"ר קומרוף ב המשך האקדמיה הלאומית למדעים (PNAS), מפגיש עשרות שנים של מחקר ותגליות חדשות כדי לעזור להסביר מה גורם למחלות אלה וכיצד ניתן לטפל בהן. ד"ר דנטרצר הוא אחד המומחים בעולם כיצד בעלי חיים מגיבים לזיהום.
הסקירה שלהם מדגישה כי ארוכת הקוביד וה- ME/CFS חולקים הרבה מאותן בעיות ביולוגיות כמו דלקת במוח, בעיות עם אופן התאים מייצרים אנרגיה ובעיות במערכת החיסון.
הם גם מציגים את הרעיון כי מעגלי מוח מסוימים שהתפתחו כדי לעזור לגוף להגיב למחלה קשה, עלולים להיתקע במצב "ON" לאחר שהגוף פינה את הזיהום ויכול לגרום לרבים מהתסמינים המתמשכים שאנשים חווים.
בשאלות ותשובות זו, ד"ר קומרוף משתף את מה שהניע את המחקר הזה ומה זה יכול להיות לאופן בו אנו מבינים, מאבחנים ומטפלים בתנאים מורכבים אלה.
ש: מה נתן לך השראה ללמוד את תחום קוביד ארוך ותסמונות זיהום אחרות לאחר חריפות?
ההתעניינות שלי ב- ME/CFS החלה לפני יותר מ -40 שנה, כשפגשתי חולים שמעולם לא התאוששו לחלוטין ממה שנראה כמו מחלה נגיפית שגרתית.
באותה תקופה, לא ניתן היה להסביר את הסימפטומים שלהם על ידי בדיקות רפואיות סטנדרטיות, שהכל חזרו תקינות. זה הוביל חלקם למסקנה שהתסמינים היו מבוססים פסיכולוגית.
קבוצה קטנה מאיתנו ברחבי העולם החלה ללמוד אם היו למעשה חריגות ביולוגיות אובייקטיביות הבסיסיות שעלולות לגרום לתסמינים לאורך זמן, אולי אצל אנשים עם פגיעות גנטית.
במהלך 40 השנים האחרונות התברר שזה המצב. הסימפטומים קשורים לחריגות מרובות העומדות בבסיס, הכוללות מערכות גוף מרובות.
בשתי הביקורות אנו מניחים כי קוביד ארוך ו- ME/CFS נופלים תחת קטגוריה רחבה יותר הנקראת תסמונות זיהום לאחר חריפה.
זה עוזר להדגיש את הדמיון הביולוגי ביניהם ופותח את הדלת לטיפולים ממוקדים יותר.
ש: מה מצאת בסקירה זו?
בסקירה שאלנו שתי שאלות: מה גורם לתסמיניםו מדוע התסמינים נמשכים שנים?
מה גורם לתסמינים?
זיהינו מגוון של חריגות ביולוגיות המשותפות הן ל- ME/CFS והן COVID הארוך שיכול לגרום ישירות לתסמינים.
אלה כוללים:
-
דלקת נוירואין: הפעלת מערכת החיסון של המוח
-
תפקוד לקוי של מיטוכונדריה: יכולת מופחתת לייצר טריפוספט אדנוזין (ATP), מקור האנרגיה העיקרי לתאים, מה שמוביל לירידה במטבוליזם מבוסס הגוף והמוח.
-
הפרעה חיסונית: זה יכול לכלול דלקת מתמשכת, הפעלה מחודשת של נגיפים סמויים (כמו נגיף אפשטיין-באר) ונוכחותם של נוגדנים אוטומטיים הממוקדים לרקמות עצביות.
-
תפקוד לקוי של האנדותל: שיבוש בזרימת הדם ומחסום הדם-מוח, התורם לתסמינים קוגניטיביים וקרדיווסקולריים.
-
דיסביוזיס מעי: חוסר איזון במיקרוביומה של הבטן שעלול להנציח דלקת מערכת
-
לחץ חמצוני: חוסר איזון בין ייצור רדיקלים חופשיים ליכולת הגוף לנטרל אותם, מה שמוביל לנזק סלולרי ומחלות
האם "התנהגות מחלה" יכולה להיות בבסיס התסמינים הללו?
הסקירה שלנו מתמקדת בגורם אפשרי נוסף לתסמינים שלא נחשבו בעבר.
אנו חושבים שסביר להניח כי תסמינים אלה עשויים להיות מונעים על ידי תגובות שמורים מבחינה אבולוציונית לאיומים חיוניים שנראים בכל בעלי החיים שנחקרו.
זיהום מוביל לתסמינים, והתסמינים מובילים לשינויי התנהגות הנקראים התנהגות מחלה. זיהום מוביל גם לשינויים במטבוליזם. יחד, השינויים ההתנהגותיים והמטבוליים עוזרים לשמור על אספקת האנרגיה של הגוף, ATP שלו, למאבק בזיהום.
אנו חושדים כי שינויים התנהגותיים ומטבוליים אלה עשויים להיגרם על ידי קבוצות שהתגלו לאחרונה של תאי מוח ייעודיים (נוירונים) כאשר הם מגורים על ידי זיהום או גורם אחר לדלקת במוח.
אנו מציגים עדויות לכך שרבים מההפרעות הבסיסיות המייצרות תסמינים לְהַתְמִיד אצל אנשים מסוימים, כולל הסוכן הזיהומי או החלקים של הסוכן הזיהומי.
בנוסף, אנו מציינים שרבים מההפרעות הבסיסיות השונות יכולות לְתַגְבֵּר זה את זה, מה שמוביל למחזורי קסמים מתמשכים השומרים על הסימפטומים.
ש: כיצד שינו המגיפה COVID-19 וקוביד הארוך את התפיסה המדעית והציבורית של ME/CFS?
המגיפה הייתה נקודת מפנה. בשנת 2020 פרסמנו מאמר שחזה כי COVID-19 יוביל לעלייה בתנאים דמויי CFS/CFS וזה קרה.
ארוך קוביד הביא נראות לתסמונות שלאחר זיהום, מכיוון שהגורם שלה הוא חומר זיהומי ספציפי.
זה נתן אמינות לטענתם של חולי ME/CFS רבים כי מחלתם החלה בעקבות זיהום חריף-בו לא נבדק שום סוכן זיהומי.
זה גם נותן אמינות לתסמונות דומות בעקבות זיהומים חריפים מתועדים היטב כמו מחלת ליים ונגיף מערב הנילוס.
היקף ההשפעה הארוכה של קוביד-מבחינת אנשים שנפגעו ועלויות חברתיות-האיצו את המחקר והעביר את השיח הציבורי.
ש: מהם הדמיון הביולוגי המעניין ביותר בין ME/CFS לבין קוביד ארוך?
THE סִימפּטוֹם חפיפה ביני/CFS לבין קוביד ארוך מוכרת היטב. מה שפרסומינו קוטלגו הוא ההקבלות הרבות המדהימות ב חריגות בסיסיותו
הקבלות ביולוגיות אלה כוללות:
- חריגות במוח, כפי שנראה על ידי סוגים שונים של הדמיה מוחית.
- תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית המשפיעים על דופק, נשימה ועיכול.
- הפרעה במערכת החיסון ונוגדנים אוטומטיים
- מטבוליזם של אנרגיה לקויה המוביל לעייפות ולחוסר סובלנות לממש.
- בעיות לב וכלי דם, במיוחד מעורבים רירית כלי דם (האנדותל).
קווי דמיון אלה מציעים בסיס פתופיזיולוגי משותף, ומחזק את המקרה לאסטרטגיות מחקר וטיפול אחידות.
ש: מהם הטיפולים הנוכחיים לתסמונת זיהום לאחר חריפה, ומדוע חלקם לא הצליחו להיות יעילים?
נכון לעכשיו, אין טיפולים שאושרו על ידי ה- FDA עבורי/CFS או קוביד ארוך. עם זאת, עדויות מראות כי טיפול אנטי-ויראלי מוקדם וחיסון נגד SARS-COV-2 יכולים להפחית את הסיכון להתפתחות קוביד ארוך.
הסקירה שלנו מציעה שהפעלה נוירו-דלקת-חיסונית בתוך המוח-הוא המניע העיקרי של התסמינים. זה ממריץ את המעגלים העצביים הספציפיים המייצרים התנהגות מחלה ושינויים מטבוליים.
לפיכך, מיקוד לדלקת נוירואין ולמולקולות שבאמצעותן הוא ממריץ את המעגלים העצביים עלול להוביל לטיפולים יעילים יותר. טיפולים חדשים חדשים שמכוונים לדלקת נוירואין נבדקים.
בעודם מבטיחים, טיפולים אלה עדיין נמצאים בשלבי ניסוי וטרם זמינים לקלינאים
ש: מהן שאלות המחקר החשובות ביותר שצריך להתייחס אליה כדי להבין טוב יותר ולהתייחס אליי/CFS ו- Covid Long?
שתי שאלות עיקריות בולטות:
-
מקבילות ביולוגיות צולבות: האם מחלות פוסט-לימה פוסט-לימה, פוסט-אבולה, פוסט-אבולה, ואחרי נילוס לאחר-מערב, דמוית תסמונות לאחר זיהום, ופוסט-מערב, ונגיף נילוס לאחר המערב? יש צורך במחקרים שיטתיים כדי לאשר זאת.
-
מיקוד טיפולי של דלקת נוירואין: ישנן 10-20 גישות ניסיוניות שנבדקות כעת במודלים של מעבדה כדי להפחית את דלקת הנוירואין. קביעת אילו, אם בכלל, יעילים בבני אדם היא הצעד הבא הקריטי.
שאלות אלה הן מרכזיות בקידום הטיפול והבנת הקטגוריה הרחבה יותר של תסמונות זיהום לאחר חריפות
לבסוף, חשוב להעלות את המודעות.
הרעיון של תסמונות זיהום לאחר חריפות הוא עדיין חדש יחסית ועדיין לא מוכר באופן נרחב בפרקטיקה הרפואית. קידום מסגרת זו יכול לעזור בשיפור האופן בו אנו מאבחנים, לומדים ומטפלים במחלות ארוכות טווח אלה.
