מחלות הקשורות להזדקנות, כולל סרטן, הפרעות לב וכלי דם וסוכרת מסוג 2, קשורות ליקויים בסינתזת חלבון וקיפול.
מחקרים קודמים הראו כי קיפול חלבון מוטעה מתרחש בתאי β המייצרים אינסולין של חולים עם סוכרת מסוג 2. תאים אלה נמצאים באיים הלבלב.
על פי ההערכה, הלחץ שהתקבל מתרחש בעיקר בתכנית האנדופלסמה, האחראית לייצור והפצת חלבונים לתא.
בסופו של דבר, הלחץ מביא למוות תאים.
במחקר שפורסם ב מטבוליזם טבעחוקרים מאוניברסיטת מישיגן מצאו כי מיטוכונדריה צוברת גם חלבונים מקופלים שגויים, ההורגים תאי β.
היפוך תהליך זה יכול לעזור בטיפול בסוכרת מסוג 2.
בעבר, מדענים הבחינו כי שני חלבונים-אינסולין ואמילין-לעתים קרובות לא התקפלו בחולים עם סוכרת מסוג 2.
שניהם מיוצרים על ידי תאי ה- β בלבלב.
אמילין מקדם את תחושת המלאות לאחר ארוחה, ואילו האינסולין מסייע בהורדת רמות הגלוקוז בדם על ידי עזרה לתאים להכניס סוכר.
עמילין יכול ליצור אגרגטים עמילואידים בתאי β סוכרתיים הדומים ללוחות העמילואיד שנמצאים במוח במחלת אלצהיימר.
שני חלבונים אלה היו המוקד היחיד בתאי אי סוכרת. רצינו לנקוט בגישה בלתי משוחדת ולמצוא את כל החלבונים המקופלים בתאים אלה. "
סקוט Soleimanpour, MD, לארי סודרקוויסט פרופסור למחקר סוכרת ומנהל מרכז המחקר בסוכרת במישיגן
הצוות השווה בין תאי איים מתורמים עם סוכרת מסוג 2 לתאי תורם בריאים ומצא כי חלבונים מקופלים לא נכון מצטברים במיטוכונדריה ברמות גבוהות יותר מאשר במקומות אחרים בתאי האי.
הקבוצה גילתה בעבר כי נזק מיטוכונדריאלי משפיע על תאי β, אך המנגנונים הבסיסיים לא היו ברורים.
על ידי רצף הגנים והחלבונים בתאי β בריאים וסוכרתיים, החוקרים מצאו כי מערכות ההגנה המגיבות לחלבונים מיטוכונדריים שלא היו מקופלים לא נדלקים במהלך סוכרת מסוג 2.
באופן ספציפי, LONP1, חלבון האחראי להיפטר מחלבונים פגומים או מקופלים לא נכון, היה נמוך יותר בתאים מתורמים עם סוכרת.
"למרות של- LONP1 יש כמה אסוציאציות למחלות מיטוכונדריות נדירות, זהו המחקר הראשון שהראה שיש לו תפקיד בסוכרת מסוג 2", אמר סולימנפור.
הצוות אישר את הממצאים שלהם על ידי השוואה בין עכברים עם מערכת LONP1 עם אלה שלא עשו זאת.
לעכברים חסרי LONP1 היו רמות גלוקוז גבוהות יותר ופחות תאי β.
פגמים אלה התהפכו כאשר הוחזר ל- LONP1 לעכברים, מה שמרמז כי מיקוד למערכת זו יכול להיות שדרה חדשה לטיפול.
"ברור שלאנשים הסובלים מסוכרת מסוג 2 יש בעיות בביטול חלבונים לא מוטעים", אמר Soleimanpour.
"השלב הבא הוא למצוא תרופות שיכולות לעזור מחדש מחדש או לחסל חלבונים אלה."
הקבוצה מעוניינת גם להבין את ציר הזמן של התפתחות סוכרת מסוג 2.
המצב נמצא לרוב אצל מבוגרים וסולימנפור משער כי החלבונים המקופלים שגויים עשויים להצטבר עם הזמן ובסופו של דבר להציף את תאי ה- β, מה שמוביל למחלות.
התערבות מוקדמת, אפוא, יכולה להיות המפתח.
