מכיוון שתסמיני גמילה לא נעימים דלק את שיעור ההישנות הגבוה של התמכרות לניקוטין, מיקוד למנגנונים הבסיסיים שלהם עם טיפולים עשוי לקדם את המשך ההימנעות מהתרופה. בחדש ג'נורוסי נייר, אלכסיס מוניקיות ודניאל מקגי, מאוניברסיטת שיקגו, בדקו מסלול עצבי לתסמיני גמילה של ניקוטין הנובעים מהגרעין הבין -לאומי (IPN) ועד Tegmentum Laterodorsal (LDTG).
החוקרים מצאו בעבר כי מינונים גבוהים של ניקוטין מקיימים אינטראקציה עם ה- IPN כדי לגרום להשפעות לא נעימות שמפחיתות את צריכת התרופה בעכברים. חוקרים אחרים קישרו את ה- IPN לתסמיני גמילה של ניקוטין. גרעין זה מעכב את ה- LDTG, המופיע כאזור מוח התומך בעיבוד תגמול.
במאמר החדש שלהם, Monical ו- McGehee התבוננו בפעילות עצבית ב- LDTG כאשר עכברים היו אינטראקציה עם חפצים חדשים וגילו כי לעכברים שעברו נסיגת ניקוטין היו תגובות LDTG חלשות יותר לאובייקטים אלה. החוקרים חזו כי נסיגת הניקוטין עשויה לעורר את ההקרנה המעכבת מ- IPN ל- LDTG. בתמיכה בחיזוי זה, מעכב באופן מלאכותי את המסלול-הבאות מגדילות את תסמיני הגמילה המופחתים על ידי LDTG והגברת אינטראקציות עם חפצים חדשים.
המחברים נרגשים לפתח אסטרטגיות למיקוד מסלול זה כדי להקל על תסמינים לא נעימים ולקדם פוטנציאל הימנעות מתמשכת מניקוטין.
