זיווג של שתי תרופות ניסיוניות מעכב את צמיחת הגידול וחוסם עמידות הנגרמת על ידי תרופות בסרטן השחלות, כך עולה ממחקר פרה-קליני שהובל על ידי חוקרי הרפואה של ווייל קורנל. המחקר חושף אסטרטגיה מבטיחה נגד ממאירות קשה לטיפול זו, ובאופן כללי יותר מדגים גישה חדשה עוצמתית לזיהוי משטרים יעילים לטיפול בסרטן מגוון גנטית.
סרטן השחלות מגוון גנטית במובן זה שהוא יכול להיות מונע על ידי מוטציות בגנים רבים ושונים. זה מסבך את האסטרטגיה הסטנדרטית של פיתוח תרופות למיקוד מוטציות נהיגה נפוצות. במחקר שפורסם ב- 7 ביולי ב דיווחי תאים רפואייםהחוקרים יישמו גישה חדשה של רפואה מדויקת שהתמקדה לא במוטציות אינדיבידואליות אלא בהפעלת מסלולי איתות צמיחה ספציפיים לתאי גידול בשחלות. בעזרת נתוני רמת מסלול זו, הם זיהו אסטרטגיית טיפול משולבת חדשה שממוקדת באופן סלקטיבי לתאי גידול בשחלות ומפחיתה את צמיחת הגידול בשחלות במודלים פרה -קליניים.
אנו נרגשים מהפוטנציאל של שימוש בשילוב זה בסרטן השחלות, ואנחנו חושבים שגישה זו תועיל לזיהוי טיפולים יעילים כנגד סרטן אחר שאינם מכילים מוטציות הניתנות למטרות חוזרות ונשנות. "
ד"ר בנימין הופקינס, סופר בכיר במחקר, עוזר פרופסור למחקר בפיזיולוגיה וביו -פיזיקה וחבר במכון לרפואה מדויקת באנגליה ובמרכז הסרטן סנדרה ואדוארד מאייר במרפאת וייל קורנל
המחבר הראשון של המחקר היה ד"ר שליני נאת, עמיתת מחקר פוסט -דוקטורט במכון אנגליה.
על פי נתוני המכון הלאומי לסרטן, כמעט 250,000 נשים חיות עם סרטן השחלות בארצות הברית, ויש בערך 20,000 מקרים חדשים בכל שנה. טיפול סטנדרטי כרוך בניתוח להסרת השחלות ואחריה כימותרפיה, אך הישנות שכיחה, ושיעור ההישרדות של חמש שנים הוא רק כ 50%. באופן כללי, אונקולוגים מכירים בכך שהם זקוקים לאפשרויות טיפול טובות יותר.
ד"ר הופקינס וצוותו ניתחו מערכי נתונים קיימים על דגימות גידולים בשחלות כדי להראות שלמרות המגוון שלהם, המוטציות העומדות בבסיס סוגי סרטן אלה מובילות בדרך כלל להיפרקטיביות של מסלול צמיחת תאים שנקרא מסלול MAPK. בדיקת קבוצה של תרכובות תרופות להשפעות השמטת צמיחה אצל 32 מודלים תאים שונים של סרטן אנושי, הם מצאו שתרופה ניסיונית הנקראת Rigosertib, שמכוונת למסלול MAPK ונבדקת כנגד סוגים אחרים של סרטן, הראתה יעילות משופרת נגד סרטן השחלות. אף על פי ש- Rigosertib מעכב את מסלול MAPK, ניסויים של הצוות הראו כי בתאי גידול בשחלות יש לכך השפעה של דיכאון חלקית של מסלול PI3K/mTOR-מנגנון A של עמידות לטיפול.
אפוא הצוות ביצע סיבוב שני של הקרנה, הפעם עם שילובים של Rigosertib ומעכבי PI3K/MTOR שונים-הרעיון הוא לפגוע בגידולים בצורה יעילה יותר על ידי חסימת מסלולי MAPK וגם PI3K/MTOR. הם גילו שלמרות ש- RigoserTib מעומק על ביצועים כימותרפיה סטנדרטית מבוססת פלטינה במודלים פרה-קליניים, המשלב אותה עם מעכב PI3K/MTOR עובד אפילו טוב יותר.
ד"ר הופקינס מקווה שהתוצאות הללו ידרבן את התעניינותם של מפתחי התרופות בגישה זו, שיכולה לכלול תרופות מועמדים הפועלות כמו Rigosertib אך הן חזקות יותר.
"אנו פועלים גם לזהות יותר מהתלות הספציפית לגידולים בסרטן השחלות שיכולים להציע אפשרויות נוספות לטיפול בשורה שנייה, מכיוון שלא קיימים טיפולים מרפא שורה שנייה לסרטן זה", אמר.
