מחקרים חדשים מצאו כי התפרגויות הספציפיות לתאי האנדותל A Anitegrin ו- Metalloproteinase המכיל תחום 10 (ADAM10) מווסת את צמיחת כלי הדם הלא תקינה ברשתית הפגועה, העלולה לגרום לאובדן ראייה או ליקוי. ממצאי המחקר החדש ב כתב העת האמריקני לפתולוגיהשפורסמה על ידי Elsevier, יש השלכות משמעותיות על הבנת הפתופיזיולוגיה של הפרעות neovascular כמו רטינופתיה של פגיעות בטרדות ורטינופתיה סוכרתית ומספקים יעד פוטנציאלי לטיפול.
ADAM10, חלבון רב -תכליתי המעורב במגוון רחב של תהליכים סלולריים, ובמיוחד אלה הקשורים לוויסות ביטוי חלבון פני השטח ותקשורת בין -תאית, ידוע שיש לו תפקיד פיזיולוגי בהיווצרות כלי הדם הרגיל. עם זאת, תפקידו ברטינופתיות מתפשטות, בהן היווצרות כלי דם לא תקינה היא הגורם העיקרי לאובדן הראייה וליקוי, נותר מוערך.
המחקר הנוכחי בדק את תפקיד ADAM10 הספציפי לתאי האנדותל ואת האיתות שלו על ניאו-וסקולריזציה פתולוגית בתוך הרשתית. באמצעות אנדותל ספציפי ADAM10 דגם עכבר נוקאאוט (ADAM10i∆ec), מטרתו הייתה לחשוף את המנגנונים המולקולריים העומדים בבסיס השתתפות ADAM10 בניאו -וסקולריזציה ברשתית כדי לספק תובנות טריות לגבי יעדים טיפוליים פוטנציאליים להפרעות ניאו -וסקולריות ברשתית.
החוקר הראשי Nikhlesh K. Singh, DVM, PhD, מרכז ביולוגי אינטגרטיבי והמחלקה לרפואת עיניים, מדעים חזותיים ואנטומיים, בית הספר לרפואה, אוניברסיטת וויין סטייט, אומר, "במחקר זה גילינו כי פעילות ADAM10 הייתה מוגברת באופן משמעותי ברשתית הפצועה, והפחיתה את רמות ADAM10 או פעילותה האטה במיוחד את הצמיחה, התפשטות, התנועה והצינורות של אנושיות ברשתית אנושית אנושית תאי אנדותל. בנוסף, כאשר ביטלנו את ההטלה של ה- ADAM10 מתאי אנדותל בעכברים, IT באופן מהותי נבדקו, ככאלה, כגון, כגון, כגון, כגון, כגון, כגון, כגון, כגון, כגון, כגון, כגון, Sumples, and Sumpling, asseals, and Sumplising, כלי דם. "
בעודם מחקרים כיצד ADAM10 משפיעה על צמיחת כלי דם לא תקינה, החוקרים מצאו כי ADAM10 מווסת את רמות החלבון אפרין B2 בתאי האנדותל, וירידה ברמות האפרין B2 משפיעות על הצמיחה, התנועה, הנבטה ויצירת הצינורות של תאי אנדותל רשתית אנושית. יתרה מזאת, עלייה משמעותית בביטוי אפרין B2 נצפתה ברשתית הפגומה, והסרת ADAM10 באופן ספציפי מתאי האנדותל הפחיתה באופן דרסטי את הביטוי של אפרין B2, מה שמצביע על כך ש- ADAM10 ממלא תפקיד מכריע בהתפתחות כלי הדם החדשים ברשתית על ידי ויסות רמות Ephrin B2.
Neovascularization ברשתית פתולוגית הוא הגורם העיקרי לאובדן חזותי במחלות כמו רטינופתיה סוכרתית מתפשטת, רטינופתיה של פגיעות בטרדות, סתימה ורידים מרכזית וניוון מקולרי הקשור לגיל. פירוק המטריצה החוץ תאי על ידי מטלופרוטאינאז מוביל לסיבוכים כלי הדם ברטינופתיות מתפשטות שונות. מרבית הגישות הטיפוליות הנוכחיות למחלות אלה כוללות נהלים כירורגיים פולשניים ויעילים בינוני, כגון טיפול אנטי- VEGF (גורם צמיחת אנדותל כלי דם).
חוקר משותף שיוונטיקה ביסן, MSC, ופורנימה גוגוי, PhD, MVSC, מרכז ביולוגי אינטגרטיבי והמחלקה לרפואת עיניים, מדעי חזותיים ואנטומיים, בית הספר לרפואה, אוניברסיטת וויין, ומחלקה לגנטיקה רפואית, בית הספר לרפואה ובריאות הציבור, אוניברסיטת ויסקונסין (PG), הערה,, הערה,, גנטיות רפואיות, רפואה ובריאות ציבורית, אוניברסיטת Wisconsins (PG), הערה,, הערה,, Genetics Medical, רפואה ובריאות הציבור, Wisconsins (PG),, Pus, "ממצאים קליניים וניסויים שונים מדווחים כי השימוש בסוכנים נגד VEGF עלול לגרום לנזק עצבי, יתר לחץ דם, אוטם שריר הלב, שבץ מוחי וסוכרת. בנוסף, ישנם חולים רבים שאינם מגיבים לטיפולים אנטי-VEG. neovascularization. "
ד"ר סינג מסכם, "גוף האדם הוא מערכת מתוחכמת ואוטונומית, ואנחנו, כחוקרים רפואיים, שואפים להבין את המורכבות של קיומו ופונקציונליותו, מוקמים ללא הרף מהספקנות העצמית והחוסן שלו. למחקר שלנו השלכות משמעותיות על הבנת הפתופיזיולוגיה של מחלות רשתית היפוקסיות ו/או איסכמיות ומדגישה יעדים טיפוליים פוטנציאליים, מה שסלל את הדרך לאסטרטגיות טיפול חדשות מעבר לטיפולים אנטי- VEGF הנוכחיים."
