מחקר חדש שפורסם ב כתב העת לאימונולוגיה מצא כי תזונה עשירה במלח (HSD) גורמת לתסמינים דמויי דיכאון בעכברים על ידי הנעה של ייצור חלבון הנקרא IL-17A. חלבון זה זוהה בעבר כתורם לדיכאון במחקרים קליניים בבני אדם.
"עבודה זו תומכת בהתערבויות תזונתיות, כמו הפחתת מלח, כאמצעי מניעה למחלות נפש. זה גם סולל את הדרך לאסטרטגיות טיפוליות חדשות המכוונות ל- IL-17A לטיפול בדיכאון"שיתף את ד"ר שיאוג'ון צ'ן, חוקר באוניברסיטה הרפואית של נאנג'ינג שהוביל את המחקר." אנו מקווים שממצאים אלה מעודדים דיונים על הנחיות צריכת מלח ", אמר ד"ר צ'ן.
החוקרים זיהו גם סוג של תאים חיסוניים הנקראים תאי T-Delta T (תאי γδT) כמקור חשוב ל- IL-17A בעכברים שהוזנו ב- HSD, והיוו ~ 40% מהתאים המייצרים IL-17A. דלדול תאי γδT הקלו באופן משמעותי תסמינים דיכאוניים הנגרמים על ידי HSD, תוך זיהוי שיטת טיפול אפשרית נוספת.
צריכת מלח גבוהה נמצאת בכל מקום בתזונה המערבית, כאשר מזון מהיר מכיל לעתים קרובות פי 100 מלח מאשר ארוחה ביתית. HSD הוא כבר דאגה חשובה לבריאות הציבור שכן היא קשורה למחלות לב וכלי דם, אוטואימוניות ונוירודייברגנט. יתר על כן, הפרעת דיכאון משמעותית מהווה גם דאגה משמעותית בבריאות הציבור לשכיחות לכל החיים של 15-18% ומקום בעשרת הגורמים המובילים למוות בארצות הברית. HSD קשורה זה מכבר להתרחשות והתפתחות של דיכאון, אך תפקידו בסיבת הדיכאון לא היה ברור.
במחקר זה הוזנו עכברים תזונה רגילה או HSD למשך 5 שבועות, מסגרת זמן נפוצה ששימשה לחקר צריכת מלח תזונה מוגזמת. לאחר חמישה שבועות, העכברים שהוזנו את ה- HSD הראו פחות עניין לחקור ויותר חוסר פעילות בתרחישים שונים בהשוואה לעכברים שהאכילו תזונה רגילה, מה שמרמז על תסמינים דמויי דיכאון בעכברים
בהתחשב בתפקידה שנקבע כבר של IL-17A בהתפתחות הדיכאון, צוות המחקר בדק גם אם HSD גרם לייצור IL-17A בעכברים. HSD הגדיל את רמות ה- IL-17A בטחול, בדם ובמוח, תוך מתאם להתנהגויות חרדות ודיכאון. עם זאת, כאשר עכברים שלא יכלו לייצר IL-17A ניזונו מ- HSD, לא נצפו תסמינים דמויי דיכאון, ומאשרים את תפקידו של IL-17A בפיתוח תסמינים דמויי דיכאון.
ממצאים אלה מאששים עדויות אפידמיולוגיות לכך ש- HSD מתואמת מאוד עם דיכאון חמור יותר ומחקרים בקרב אנשים המדגימים כי צריכת נתרן נמוכה קשורה קשר הדוק למצב רוח טוב.
החוקרים מקווים כי ממצאים אלה מעודדים מחקר נוסף על מנגנוני דיכאון בתיווך חיסוני ולסלול את הדרך לתאי טיפולים חדשים המכוונים לתאי IL-17A או γδT. ד"ר חן וצוותם מתכננים לאמת ממצאים אלה בבני אדם ובמקביל לחקור את המנגנונים שבאמצעותם HSD מפעיל תאי γδT17 המובילים להגדלת HSD.
