השמנת יתר קדימה מהירה השעון הביולוגי שלך-אך מדע כעת מראה שדיאטת קטו קפדנית יכולה לגלגל אותה בחזרה. מחקר פריצת דרך זה מגלה כיצד שפיכת משקל עם VLCKD יכולה למעשה להאט או אפילו להפוך הזדקנות אפיגנטית ביותר משש שנים.
לִלמוֹד: האצת ההזדקנות האפיגנטית בהשמנת יתר מאטה על ידי קטוזיס תזונתי בעקבות תזונה קטוגנית דלת קלוריות דלת קלוריות (VLCKD): נקודת מבט חדשה להיפוך הגיל הביולוגי. קרדיט תמונה: Shutterstock AI Generator / Shutterstock.com
לאחרונה חומרים מזינים המחקר קובע את הקשר בין השמנת יתר לבין תאוצה אפיגנטית של הגיל הביולוגי לבין תפקידה של תזונה קטוגנית-נמוכה מאוד-קלוריות (VLCKD) במודולציה של הזדקנות ביולוגית באמצעות מנגנונים אפיגנטיים.
השמנת יתר והזדקנות אפיגנטית
לחץ חמצוני, דלקת כרונית בדרגה נמוכה ותפקוד מיטוכונדריאלי נצפים הן בהשמנת יתר והן בהזדקנות. השמנת יתר משפיעה גם על דפוסי האפיגנטיות של הזדקנות ועלולה להאיץ תהליך זה הן ברמות המולקולריות והן בתאיות.
השעון האפיגנטי, המבוסס על דפוסי מתילציה של DNA, נחשב למנבא המדויק ביותר לגיל הביולוגי. גישה זו התפתחה מהשעונים מהדור הראשון של הורבת והנום לפנאג 'מהדור השני, המסוגל לכמת כל הבדלים פוטנציאליים בין גיל ביולוגי לכרונולוגי.
הבהרת המנגנונים המולקולריים המשותפים להזדקנות מואצת והשמנת יתר עשויה להקל על התפתחות טיפולים מותאמים אישית ויעילים יותר להאט או להפוך תהליך זה.
על המחקר
חוקרי המחקר הנוכחי בדקו אם עקב אחר VLCKD יכול להאט את ההזדקנות הביולוגית הנגרמת על ידי השמנת יתר.
השעונים האפיגנטיים של חורבת, חנום ולוין שימשו לכימות הגיל הביולוגי. ההבדל בין גיל כרונולוגי (כרונואג ') לגיל הביולוגי המשוער (DNAMAGE) שימש כדי לשקף את האצה האפיגנטית (AGEACCEL). נקבע גם הקשר בין מדד מסת גוף (BMI) לפרמטרים מטבוליים אחרים וגיל אפיגנטי.
קבוצות ההשמנה והמשקל הרגיל כללו 28 ו -20 משתתפי המחקר, בהתאמה. בניתוח נכלל קבוצה אורכית של 10 משתתפי מחקר שמנים שהלכו בעקבות VLCKD במשך שישה חודשים.
דגימות דם נאספו בתחילת הדרך, (BL), יום 30, אשר הוגדר כקטוזיס תזונתי (NK), ונקודת הקצה ביום 180 (EP) לביצוע ניתוח אפיגנטי.
השמנת יתר מאיצה את ההזדקנות האפיגנטית
DNAMAGE גבוה יותר נצפה אצל אנשים שמנים בהשוואה למשתתפים במשקל רגיל. הפערים בין Chronoage ל- DNAMAGE בקבוצות היו דומים כאשר השוו גברים ונשים.
AGEACCEL היה גבוה משמעותית בקבוצה השמנת יתר. ההאטה הממוצעת של הגיל האפיגנטי בקרב אנשים במשקל רגיל היה -3.1 שנים, בהשוואה לממוצע של +4.4 שנים עבור הקבוצה הסובלת מהשמנת יתר.
מתאם חיובי מובהק סטטיסטית נצפה בין AGEACCEL ל- BMI, ובכך הצביע על קיומו של קשר בין הזדקנות ביולוגית מואצת להשמנה. ממצאים אלה מאשרים את תפקיד השמנת יתר בהזדקנות אפיגנטית וכיצד ניתן להשתמש בשעונים אפיגנטיים כסמנים ביולוגיים לחיזוי סיכונים בריאותיים הקשורים להשמנה.
כיצד VLCKD הופך את ההזדקנות האפיגנטית
בקרב חולים שמנים בעקבות VLCKD, צמצם את DNAMAGE, שהוערך באמצעות שעונים האפיגנטיים של Horvath, Hannum ו- Levine. ירידה משמעותית ב- DNAMAGE נצפתה גם בשלבי NK ו- EP.
הירידה הממוצעת במשקל הגוף בשלבי NK ו- EP הייתה תשעה ו 20 ק"ג, בהתאמה. תוצאות אלה היו עקביות בין מגדרים בכל נקודות הזמן. כמו בקבוצת חתך הרוחב, ה- DNAMAGE של חולים שמנים בתחילת המחקר היה גבוה יותר מהכרונון שלהם.
בשלב ה- NK, קבוצת VLCKD חוותה האטה ממוצעת בגיל האפיגנטית של -6.1 שנים. האטה זו נמשכה בשלב ה- EP לאחר -6.2 שנים, עם יתרונות דומים שנצפו בין גברים לנשים. היפוך חלקי זה של Ageaccel מתואם באופן משמעותי עם שינויים ב- BMI.
בשלב ה- NK נמדדו רמות β-hydroxybutyrate (β-OHB), לאחר מכן נצפה מתאם שלילי משמעותי בין Ageaccel נמוך יותר לקטונמיה גבוהה יותר. לפיכך, האטה שנצפתה בהזדקנות אפיגנטית יכולה להיות קשורה לפעילות מוגברת של גופי קטון בשלב ה- NK.
הנחתה של AgeAccel נקשרה גם לשיפור ברמת הגלוקוז, האינסולין, הכולסטרול הכולל וטריגליצרידים בקרב חולים שמנים בעקבות VLCKD.
ממצאינו מדגישים את הפוטנציאל הטיפולי של VLCKD לטיפול בהשמנת יתר, מעבר לירידה במשקל הגוף, שכן אסטרטגיה תזונתית זו מספקת יתרונות מטבוליים, אנטי דלקתיים ונוגדי חמצון. "
מסקנות
ממצאי המחקר מצביעים על התפקיד החשוב של שעונים אפיגנטיים במעקב אחר הזדקנות אפיגנטית הקשורה להשמנה. יתר על כן, חולים שמנים בעקבות VLCKD חוו האטה בגיל הביולוגי המשוער שהיה קשור לפרמטרים מטבוליים, BMI וקטונמיה.
עם זאת, יש צורך במחקרים עתידיים עם זמני מעקב ארוכים יותר וגדלי מדגם גדולים יותר כדי לאשר תצפיות אלה ולהבהיר את תפקידם של גופי קטון בוויסות האפיגנטי של הזדקנות.
