סיכון מוגבר לדמנציה בקרב אנשים שנחשפו לטראומה מוחית, פגיעה מוחית טראומטית, ידוע כמעט מאה שנה. ובכל זאת, אנו יודעים מעט מאוד על הגורמים המולקולריים שמאחורי זה, מה שמקשה למצוא טיפולים יעילים למניעת התפתחות דמנציה בקרב אלה שנפגעו מפגיעה מוחית טראומטית. עם זאת, צוות מחקר באזור המחקר האסטרטגי, אוניברסיטת לונד טוען כי כלי הדם במוח מחזיקים את המפתחות לטיפולים עתידיים.
טראומה מוחית פוגעת בדרך כלל בזרימת הדם המוחית, יתכן דרך שינויים פתולוגיים בתאי השריר החלק של כלי הדם בדופן כלי הדם. ליקויי זרימת דם אלה יכולים להוביל לפגיעות מוחיות משניות, ולהחמיר את הנזק למוח, אם כי לא ידוע בדיוק כיצד זה מתרחש.
כדי לגשר על פער זה, החליט ניקלאס מרקלונד, פרופסור מאוניברסיטת לונד ויועץ נוירוכירורגי מבית החולים האוניברסיטאי סקנה, לבחון מבט עמוק יותר בפרטים המולקולריים יחד עם המדען הניסיוני אילנור אוזן. בשיתוף עם אוניברסיטת אופסלה, הם חקרו רקמת מוח מ -15 חולים, שהוסרו בניתוח בגלל דימום ונפיחות תוך שבוע לאחר פגיעות המוח הטראומטיות שלהם. הם מצאו כי השינויים בתאי השריר החלקים של כלי הדם היו במקביל לצבירה מוגברת של עמילואיד-בטא, חלבון הקשור למחלת אלצהיימר.
הופתענו לראות שאפילו חולים צעירים הראו הצטברות זו של בטא עמילואיד יחד עם השינויים בכלי הדם שנגרמו על ידי טראומת המוח. "
Ilknur Özen, המחבר הראשון של המחקר
היא ממשיכה: "הממצאים שלנו מראים כי שינויים בכלי הדם עשויים להיות חשובים יותר להתנוונות עצבית ממה שחשבו בעבר."
ניקלאס מרקלונד מוסיף: "זה מאתגר את הפרדיגמה הקיימת במחלות הקשורות לנדנון עצביות על ידי כך שהוא מצביע על כך שתפקוד לקוי של כלי הדם יכול להיות אירוע מוקדם שמעורר את התקדמות מחלות הקשורות לעמילואיד ולא נגרם כתוצאה מנזק עצבי."
בעוד שהזדקנות מובילה לשינויים תפקודיים בכלי הדם, טראומת המוח עשויה להחמיר ולהאיץ תהליכים אלה אפילו בקרב חולים צעירים יותר. ובכל זאת, רחוק מכל מי שנפגע מטראומה במוח מפתח מחלת אלצהיימר. לכן יש צורך במחקר נוסף.
"אנחנו עדיין לא שם, אך יש לקוות, הידע הגובר על מה שקורה ברמה מולקולרית בתאי כלי הדם בעקבות טראומת המוח תפתח אפשרויות לטיפולים חדשים", מסכם ניקלאס מרקלונד.
