מיטוכונדריה חיוניים לייצור אנרגיה שמדלקת תאים ועוזרת להם לתפקד.
עם זאת, ליקויים מיטוכונדריים קשורים להתפתחות מחלות כמו סוכרת מסוג 2. חולים הסובלים מהפרעה זו אינם מסוגלים לייצר מספיק אינסולין או להשתמש באינסולין המיוצר על ידי הלבלב שלהם כדי לשמור על סוכר בדם ברמות רגילות.
מספר מחקרים הראו כי תאי β של לבלב המייצרים אינסולין של חולים עם סוכרת הם בעלי מיטוכונדריה לא תקינה ואינם מסוגלים לייצר אנרגיה. עם זאת, מחקרים אלה לא הצליחו להסביר מדוע התאים התנהגו כך.
במחקר שפורסם ב מַדָעחוקרים מאוניברסיטת מישיגן השתמשו בעכברים כדי להראות שמיטוכונדריה לא מתפקדת מעוררת תגובה המשפיעה על התבגרות ותפקודם של תאי β.
רצינו לקבוע אילו מסלולים חשובים לשמירה על תפקוד מיטוכונדריאלי תקין. "
אמילי מ. ווקר, דוקטורט, עוזרת המחקר פרופסור לרפואה פנימית ומחברת המחקר הראשונה
לשם כך, הצוות פגע בשלושה רכיבים החיוניים לתפקוד המיטוכונדריאלי: ה- DNA שלהם, מסלול המשמש להיפטר ממיטוכונדריה פגומה, וכזו ששומרת על מאגר בריא של מיטוכונדריה בתא.
ווקר אמר כי "בשלושת המקרים, בדיוק תגובת הלחץ בדיוק הופעלה, מה שגרם לתאי β להיות לא בשלים, להפסיק ליצור מספיק אינסולין ובעצם להפסיק להיות תאי β," אמר ווקר.
"התוצאות שלנו מדגימות שהמיטוכונדריה יכולה לשלוח אותות לגרעין ולשנות את גורל התא."
החוקרים אישרו גם את ממצאיהם בתאי האי הלבלב האנושי.
תפקוד לקוי של מיטוכונדריאלי משפיע על מספר סוגים של תאים
תוצאותיהם גרמו לצוות להרחיב את החיפוש שלהם לתאים אחרים שנפגעים במהלך סוכרת.
איבוד תאי ה- β שלך הוא הדרך הישירה ביותר לקבל סוכרת מסוג 2. דרך המחקר שלנו יש לנו כעת הסבר למה שקורה ואיך נוכל להתערב ולתקן את סיבת השורש. "
סקוט א. Soleimanpour, MD
סקוט א. מרכז המחקר לסוכרת ומחבר הבכיר של המחקר.
הצוות חזר על ניסויי העכבר שלהם בתאי כבד ותאים המאחסנים שומן וראה כי אותה תגובת לחץ הופעלה. שני סוגי התאים לא הצליחו להתבגר ולתפקד כראוי.
"למרות שלא בדקנו את כל סוגי התאים האפשריים, אנו מאמינים שהתוצאות שלנו יכולות להיות חלות על כל הרקמות השונות המושפעות מסוכרת", אמר Soleimanpour.
היפוך נזק מיטוכונדריאלי עלול לעזור לרפא סוכרת
ללא קשר לסוג התא, החוקרים מצאו כי נזק למיטוכונדריה לא גרם למוות של תאים.
תצפית זו העלתה את האפשרות שאם הם יוכלו להפוך את הנזק, התאים היו מתפקדים כרגיל.
לשם כך הם השתמשו בתרופה בשם Isrib שחסמה את תגובת הלחץ. הם גילו שאחרי ארבעה שבועות, תאי ה- β חזרו ליכולתם לשלוט ברמות הגלוקוז בעכברים.
"איבוד תאי ה- β שלך הוא הדרך הישירה ביותר להשגת סוכרת מסוג 2. דרך המחקר שלנו יש לנו כעת הסבר למה שקורה ואיך נוכל להתערב ולתקן את סיבת השורש", אמר Soleimanpour.
הצוות עובד על ניתוח נוסף של מסלולי הסלולר המופרעים ומקווה שהם יוכלו לשכפל את תוצאותיהם בדגימות תאים מחולי סוכרת.
