חלבון מיוחד יכול למלא תפקיד מפתח במאבק נגד סוגים מסוימים של סרטן הערמונית. כך עולה ממחקר של קבוצת מחקר בינלאומית בראשות אוניברסיטת אומאו, שבדיה. עד כה, הטיפולים כללו חסימת החלבון המדובר שבונה מה שנקרא מסלול איתות, אך כעת החוקרים מראים שבמקום זאת עושים את ההפך והפעלת מסלול החלבון ומסלול האיתות, הסרטן מתנגד.
התוצאות שלנו מראות שעל ידי הפעלת מסלול האיתות, לא רק שהצמיחה של הגידול מואטת, אלא שמערכת החיסון מעוררת אז להילחם באופן פעיל בתאי הגידול".
לוקאס קנר, פרופסור אורח, המחלקה לביולוגיה מולקולרית, אוניברסיטת אומאו
החלבון המדובר נקרא גליקופרוטאין 130, GP130. הוא פועל כקולטן על פני התאים. כאשר ה-GP130 מופעל, הוא שולח אותות בתוך התא באמצעות שרשרת אירועים, מסלול איתות, השולט כיצד גנים מסוימים באים לידי ביטוי.
מולקולה מיוחדת המופעלת על ידי מסלול איתות זה נקראת STAT3. זה מה שנקרא גורם שעתוק; הוא פועל כמתג שמדליק או מכבה גנים, וכך הוא משפיע על אופן התנהגותו של התא. למולקולת STAT3 תפקיד קריטי בפיתוח והתפשטות של תאי גידול. כתוצאה מכך, מחקר העלה השערה שחסימת GP130, ובכך משבשת את מסלול האיתות הקשור, תעכב את פעילות STAT3, ובתמורה, תדכא את צמיחת הסרטן.
באופן מפתיע, המחקר הנוכחי מראה בדיוק את ההיפך. החוקרים במקום זאת הפעילו את GP130 ואיתו את מסלול האיתות בערמונית של עכברים מהונדסים גנטית. לאחר מכן הם יכלו לראות שהתוצאה הייתה שצמיחת הגידול הואטה בבירור בעכברים עקב ההפעלה של Stat3. גם מחקרים של דגימות רקמה מחולי סרטן הערמונית תמכו בתוצאות אלו. שם ניתן היה לראות שרמות גבוהות אלו של GP130 נמצאות בקורלציה חיובית להישרדות טובה יותר.
"בטווח הארוך, זה פותח אפשרות לאפשרות טיפול חדשה ומבטיחה בעיקר לצורות מסוימות של סרטן ערמונית אגרסיבי שכרגע קשה לטפל בהן", אומר לוקאס קנר.
החוקרים ממשיכים כעת במחקרים נוספים כדי לאשש את התוצאות. יש צורך במחקר נוסף לפני שנוכל לבדוק את השיטה במחקרים על חולים. את המחקר הוביל לוקאס קנר, פרופסור אורח באוניברסיטת אומה, יחד עם סטפן רוז-ג'ון, מאוניברסיטת קיל, גרמניה. את החלק השוודי של קבוצת המחקר הובילה גם ג'ני פרסון, פרופסור במחלקה לביולוגיה מולקולרית באוניברסיטת אומה.
המחקר פורסם בכתב העת המדעי סרטן מולקולרי.
