במחקר שפורסם לאחרונה ב- כתב העת האירופי לתזונהחוקרים אוסטרלים בדקו האם מחסור במגנזיום באוכלוסיית אוסטרליה הבריאה בגיל העמידה היה עצמאי או בשילוב עם עלייה ברמות ההומוציסטאין הקשורות in vivo נזק לחומצה דאוקסיריבונוקלאית (DNA).
רֶקַע
מגנזיום הוא אחד מארבעת המינרלים הנפוצים ביותר בגוף האדם וממלא תפקיד אינטגרלי בתיקון ושכפול של DNA. הוא מתפקד כקו-פקטור לאנזימים שונים המעורבים בתיקון ובשכפול של חומצות גרעין, כמו גם בהתפתחות העצם, תפקוד עצבי, חילוף חומרים של חלבונים, ריבוי תאים וויסות לחץ הדם וסוכר הדם.
קרוב ל-200 אנזימים דורשים מגנזיום כדי להפעיל, ומגנזיום הוא גם הקופקטור של למעלה מ-600 אנזימים. אנזימים המעורבים במטבוליזם של חומצות גרעין, כגון ליגזות DNA, אנדונוקלאזות ופולימראז בטא, תלויים במגנזיום כדי לתפקד, מה שהופך את המגנזיום למרכיב חיוני לשמירה על היציבות הגנומית.
מחסור במגנזיום עלול להגביר את הסיכון למחלות שונות, כולל מחלות ניווניות כרוניות. מצד שני, רמת ההומוציסטאין, תוצר של חילוף החומרים של מתיונין, בדם היא אינדיקטור למחלות ניווניות עצביות כמו פרקינסון ואלצהיימר. מאמינים שרמות גבוהות של הומוציסטאין מונעות מנגנוני תיקון DNA ומגבירות נזק ל-DNA.
לגבי המחקר
במחקר הנוכחי, החוקרים בדקו האם רמות נמוכות של מגנזיום, באופן עצמאי או בשילוב עם עלייה ברמות ההומוציסטאין, מילאו תפקיד בהשראת נזק ל-DNA.
המחקר גייס משתתפים בין הגילאים 35 ל-65 שהיו בריאים, לא עישנו ולא אובחנו עם מחלת אלצהיימר או ליקוי קוגניטיבי קל. תרופות למחלות קשות כגון סרטן ושימוש בתוספי מינרלים, ויטמינים או שמן דגים יומיים מעבר להמלצות הקצבה התזונתית באוסטרליה היו קריטריונים להדרה.
דגימות דם נאספו מכל המשתתפים לאחר צום לילה במשך שישה חודשים ושימשו למדידת רמות של סמנים ביולוגיים רבים לנזק ל-DNA. בדיקת המיקרו-נוקלוס בלוק ציטוקינזיס שימשה להערכת רמות המיקרו-גרעינים, ניצנים גרעיניים וגשרים נוקלאופלזמיים בדם.
דגימות הדם נותחו גם עבור מיקרו-נוטריינטים כגון חומצה פולית, ויטמין B12והומוציסטאין. פלזמה מבודדת מדגימות הדם שימשה גם להערכת רמות המגנזיום. בוצעו ניתוחים סטטיסטיים שונים כדי להבין את התפלגות הסמנים הביולוגיים ולקבוע מתאמים בין רמות מגנזיום והומוציסטאין לבין ריכוז הסמנים הביולוגיים של נזקי DNA בדם.
תוצאות
המחקר מצא שלרמות המגנזיום וההומוציסטאין היו מתאמים הפוכים מובהקים אחד עם השני, אך לרמות המגנזיום היו מתאמים חיוביים עם רמות חומצה פולית. יתר על כן, רמות המגנזיום הראו מתאמים הפוכים משמעותיים עם הסמנים הביולוגיים של נזקי ה-DNA, גשרים נוקלאופלזמיים ומיקרו-גרעינים. מתאמים אלו נותרו מובהקים גם לאחר התאמה של הניתוחים למשתנים נלווים כגון גיל ומין.
אנשים עם שילוב של רמות הומוציסטאין גבוהות ומחסור במגנזיום היו בעלי רמות גבוהות יותר של גשרים נוקלאופלזמיים ומיקרו-גרעינים בדמם מאשר אלה עם רמות גבוהות של מגנזיום ורמות הומוציסטאין נמוכות.
תוצאות אלו הצביעו על כך שמגנזיום חיוני להגנה על חומצות גרעין מפני גנוטוקסיות אנדוגנית. מחקרים אחרים הראו גם שגידול פיברובלסטים באמצעי המחסור במגנזיום מביא לשינויים גנומיים רבים, כגון קיצור טלומרים מואץ ועלייה בביטוי של סמן ביולוגי להזדקנות.
יתר על כן, החוקרים שיערו שמצב כרוני של מחסור במגנזיום עשוי גם להגביר את הלחץ החמצוני, אולי על ידי שיבוש תפקוד נוגדי חמצון או סינתזת DNA במיטוכונדריה. העלייה במיני חמצן תגובתיים כתוצאה מלחץ חמצוני מוגבר עלולה לגרום לשברים בגדילי ה-DNA או לגרום לחמצון הנוקלאוטידים ב-DNA, להגדיל את רמות הסמנים הביולוגיים של נזקי DNA.
הומוציסטאין נוצר כאשר מתיונין הופך מטבולית לציסטאין. ירידה ברמות של ויטמין קו-פקטורים כגון ויטמינים B6 ו-B12 ופולאט, החיוניים למסלול המטבולי של פולאט-מתיונין, יכולה גם היא להגביר את רמות ההומוציסטאין. בהתחשב בכך שרמות מגנזיום נמוכות, בתורן, גורמות לירידה ברמות הפולאט, זה עשוי להסביר את המתאם השלילי בין רמות מגנזיום והומוציסטאין.
בעוד שרמות גבוהות של הומוציסטאין נקשרו להפרעות ניווניות כמו מחלת אלצהיימר והפרעות קרדיווסקולריות, מחקרים הראו גם שהיכולת של הומוציסטאין לפעול כפרו-אוקסידנט יכולה לתרום לנזק ל-DNA עקב עקה חמצונית, מה שיכול להסביר את המנגנונים המקשרים הומוציסטאין למחלות ניווניות כרוניות.
מסקנות
בסך הכל, המחקר קבע כי רמות מגנזיום נמוכות באופן עצמאי ויחד עם רמות גבוהות של הומוציסטאין גורמות לנזק מוגבר ל-DNA. העלייה בסמנים ביולוגיים של נזקי DNA הקשורים לרמות מגנזיום נמוכות הצביעו על סיכון מוגבר למחלות הקשורות לגיל כגון סרטן והפרעות ניווניות.
יתרה מכך, התוצאות הצביעו על כך שצריכה אופטימלית של ויטמין B12 ומגנזיום יכולה לסייע בשמירה על שלמות הגנום והורדת רמות ההומוציסטאין, מה ולתרום להזדקנות בריאה.
