גילוי מוקדם של שינויים הקשורים למחלת אלצהיימר במחלת פרקינסון ודמנציה עם גופי Lewy יכול להתאפשר על ידי ניטור של חלבוני עמילואיד-β (Aβ) והטאו הפוספוריל (p-tau). חוקרים מאוניברסיטת נאגויה ביפן גילו גם כי רמות הדם של חלבון השרשרת הקלה של נוירופילמנטים (NfL) מוגברים בשלב מוקדם של מחלת פרקינסון (PD) ודמנציה עם גופי Lewy (DLB). גילוי זה עשוי לספק שיטה לזהות חולים פוטנציאליים ולבצע התערבויות מוקדמות. הממצאים פורסמו ב-npj מחלת פרקינסון.
שתי הצורות של מחלת Lewy body הן PD ו-DLB. גילויים אחרונים מצביעים על כך שחולים במחלות אלו חולקים מאפיינים של מחלת אלצהיימר, כולל נוכחות של חלבוני Aβ ו-p-tau במוח.
לאחרונה, חוקרים הפנו את תשומת לבם לשלב המוקדם של מחלות אלו, הנקרא השלב הפרודרומלי. בשלב הפרודרומלי מתחילה הצטברות לא תקינה של חלבון, מה שמוביל בסופו של דבר להתפתחות המחלה כ-10-20 שנים לאחר הופעת התסמינים המוטוריים והקוגניטיביים.
קבוצת מחקר בראשות פרופסור Masahisa Katsuno וד"ר קייטה היראגה מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת נאגויה מדדה סמנים ביולוגיים בפלסמה למחלת אלצהיימר (Aβ ו-p-tau) וניוון עצבי (NfL) בחולים עם PD ו-DLB, כמו גם גבוה- אנשים בסיכון בשלב הפרודרומלי. המחקר היה בשיתוף פעולה עם המרכז הלאומי לגריאטריה וגרונטולוגיה ומכונים לאומיים למדע וטכנולוגיה קוונטית.
שינויים בביטוי של חלבונים Aβ ו-p-tau נצפו בחולים עם דמנציה PD (PDD) ו-DLB, אך לא באלה בשלב הפרודרומלי. מצד שני, גם אנשים בשלב הפרודרומלי וגם אלו שסובלים מהמחלות הפגינו רמות גבוהות של NfL.
"ממצאים אלה מצביעים על כך שהחלבונים הקשורים לפתולוגיה נלווית של מחלת אלצהיימר ב-PDD ו-DLB אינם נמצאים בשלב הפרודרומלי, אלא מתפתחים לאחר הופעת המחלה", אמר Hiraga. "מצד שני, נזק נוירוני הנגרם על ידי ניוון עצבי המושרה על ידי α-סינוקלאין מוביל לשחרור של NfL ב-PD ו-DLB. לכן, העלייה ב-NfL אצל אנשים בסיכון גבוה, למרות היעדר סמנים ביולוגיים מוגברים הקשורים למחלת אלצהיימר, מצביע על כך שניתן להשתמש ב-NfL כדי לזהות ניוון עצבי המושרה על ידי α-synuclein, סמן מפתח של מחלה, בשלב הפרודרומלי."
בחולי PD ו-DLB, Aβ ו-p-tau אינם נמצאים בשלב הפרודרומלי לפני הופעתו אלא מופיעים לאחר שהמחלה באה לידי ביטוי. הדפוס הכרונולוגי הזה שונה בתכלית ממחלת אלצהיימר, שבה Aβ ו-p-tau מתחילים להצטבר כמה עשורים לפני הופעת הדמנציה."
פרופסור Masahisa Katsuno, בית הספר לרפואה של אוניברסיטת נגויה
ממצאי הצוות מצביעים על כך שטיפולים נוגדנים נגד Aβ למחלת אלצהיימר בשלב מוקדם יכולים להיות יעילים בטיפול במחלות גוף לוי. "הממצאים שלנו מצביעים על כך שהצטברות Aβ ב-PD ו-DLB עשויה להתרחש לאחר הופעת המחלה", אמר Hiraga. "לאחרונה אושרה לקנימב, תרופה נוגדת Aβ, למחלת אלצהיימר בשלב מוקדם. תרופה זו יכולה להיות יעילה גם נגד פתולוגיה של אלצהיימר ב-PD ו-DLB".
