שיתוף פעולה מחקר בינלאומי, בהובלת פרופ' ד"ר רוברט גרוס (המרכז ללימודי איתות ביולוגיים אינטגרטיביים והמכון לפרמקולוגיה וטוקסיקולוגיה קלינית וניסויית, אוניברסיטת פרייבורג), ד"ר ליבור מאקורק (המכון לגנטיקה מולקולרית, האקדמיה הצ'כית למדעים, פראג) וד"ר זדנק לנסקי (המכון לביוטכנולוגיה, האקדמיה הצ'כית למדעים, פראג) חשפו מנגנון חדש של דיבור צולב בין מיקרוטובוליות ושלד ציטו-האקטין במהלך חלוקת התא וחשפו מאפיינים ייחודיים של החלבון FAM110A שלא נחקר בעבר. ממצאים פורצי דרך אלו משפרים משמעותית את ההבנה של תהליך קריטי הרלוונטי בהתרחשות של הפרעות התפתחותיות וסרטן. המחקר פורסם בכתב העת הליכים של האקדמיה הלאומית למדעים.
התפקיד המכריע של FAM110A בהיווצרות תקינה של אקטין בציר
הפרדה מדויקת של המידע הגנטי לתאי בת חיונית בכל רקמות גופנו. תהליך זה צריך להיות מווסת היטב במרחב ובזמן כדי למנוע חריגות התפתחותיות. כבר עשרות שנים ידוע שכרומוזומים מתחברים למבנה דו-קוטבי הנקרא ציר מיטוטי זה מורכב ממה שנקרא microtubules. ככל שהמיטוזה מתקדמת – התהליך שבו תא מחלק את הגרעין והחומר הגנטי שלו כדי לייצר שני תאי בת זהים, מה שמבטיח חלוקה שווה של הכרומוזומים – הכרומוזומים המחוברים נמשכים לאורך מסילות הברזל המיקרוטובוליות לתאי הבת.
עד לאחרונה, מדענים האמינו כי חוטי אקטין נחוצים רק עבור השלב האחרון של הפרדת תאי הבת ותפקידו של ציטושלד האקטין במיטוזה הוזנח זמן רב. במחקר האחרון שלהם, צוות המחקר מדגים כעת שלחלבון שלא נחקר בעבר FAM110A יש תכונות ייחודיות המאפשרות לו לקשור אקטין ומיקרוטובולים בקצוות מנוגדים, במיוחד בקטבים של הצירים המיטוטיים. ניתוח מיקרוסקופי חשף היווצרות של חוטי אקטין דינמיים מאוד סביב קטבי הציר אשר מקדימים ומנחים את הצמיחה של מיקרוטובולים בציר. בהיעדר FAM110A, היווצרות תקינה של אקטין בציר הופרעה, מה שהוביל לפגיעה חמורה בהפרדה הכרומוזומלית. בהתאם לכך, המחקר חושף קשר מולקולרי מכריע בין שתי הרשתות הציטושלדיות הראשוניות במהלך מיטוזה. פריצת דרך זו סוללת את הדרך לחקירות עתידיות כיצד FAM110A וחלבונים נלווים שנמצאים בתאים אנושיים מונעים אי יציבות גנום והתפתחות סרטן.
