TLS הם הצטברויות של תאים לימפואידים החולקים תאים תאיים דומים, ארגון ומתפקדים כאברים לימפואידים משניים. חשוב לציין, הנוכחות של מבנים אלה בבלוטות רוק דלקתיות הקשורות למחלה פעילה, ייצור נוגדנים עצמיים מוגבר וסיכון לממאירות.
"כדי לטפל בחולים ביעילות, יש צורך בהבנה מקיפה של המיקרו-סביבה של בלוטות הרוק", אמר סבא נייאר, "אבל מאמצי הפרופיל הנוכחיים מתקשים לעתים קרובות ללכוד נתוני אומיקה גבוהים תוך שמירה על הארכיטקטורה המרחבית של הרקמה."
כדי להתמודד עם זה, הצוות מיפה הן סוגי תאים מזוהים והן אוכלוסיות חדשות, תוך צירוף מאפיינים ארכיטקטוניים של רקמות כדי להגדיר שמונה שכונות כביכול. חלקם הועשרו בתאי אפיתל, אך אחרים היו קשורים לאוכלוסיות תאי חיסון שונות. שכונה אחת הועשרה בתאי פלזמה IgA, והייתה קשורה לאוכלוסיות מיאלואידיות – בניגוד לנישות אחרות של תאי פלזמה IgG. עבודת מיפוי מרחבית חדשה זו – שהוצגה במפגש אבסטרקטי בסיסי על מסלולים חדשים במחלת סיוגרן – היא בעלת פוטנציאל לחשוף נוף תאי חדש ואינטראקציות ביניהם, תוך סיוע טיפולי ותגליות לניהול מחלת סיוגרן.
תקציר שני התמקד ב-SGEC, שכבר ידוע כממלא תפקיד פתוגני במחלת סיוגרן. מתבצע מחקר לפיתוח ואפיון אורגנואידים מובחנים של SGEC שמקורם בביופסיות של בלוטות רוק מינוריות של חולים ושל בקרות סיקה. הוכח כי אורגנואידים נוצרים ומתבדלים בשתי הקבוצות, עם יכולת חידוש עצמי דומה של אורגנואידים לתרבות ארוכת טווח. האורגנואידים ביטאו סמנים אפיתליאליים דוקטליים ואצינריים ושחזרו את מגוון האפיתל. חשיפה לפילוקרפין גרמה לעלייה ברמות הסידן – דבר המצביע על יכולת להפריש רוק בתגובה לגירוי כולינרגי – אך השפעה זו הופחתה באורגנואידים שמקורם בחולי Sjögren בהשוואה לביקורת.
לסיכום, Loïc Meudec אמר ש"חקירות אפיון נוספות נמשכות לפיתוח אימונו-אורגנואידים שניתן להשתמש בהם כדי לחקור את ההצלבה בין תאי אפיתל ותאי חיסון וכדי לבדוק את השפעת התרופות על ההצלבה הזו".
פיתוח תרופות למחלת סיוגרן התמקד בעיקר בדיכוי תאי חיסון חריגים, אך גישה זו לא הראתה יעילות במחקרים קליניים, ואין טיפולים ביולוגיים מאושרים המכוונים ישירות לפתוגנזה הבסיסית. הבנה מקיפה של בלוטת הרוק עשויה לסייע בשינוי תמונה זו בעתיד.
