הקשר בין תזונה עתירת שומן לסיכון מוגבר לסוכרת מסוג 2 ומחלות לב ידוע היטב. אבל מה הקשר ואיך זה עובד?
בסוכרת מסוג 2, הצורה הנפוצה ביותר של המחלה בעולם, התאים הופכים לא רגישים להורמון האינסולין -; כולל אלו שבלב. חוסר הרגישות הזה פוגע ביכולת של תאי הלב לתפקד, מה שמוביל למחלת לב סוכרתית ולהכפלת הסיכון לאי ספיקת לב ולמוות. מחלת לב היא הסיבה השכיחה ביותר למוות מסוכרת.
אבל אנחנו לא מבינים איך זה קורה. כיצד הופכים תאי הלב לבלתי רגישים לאינסולין וכיצד זה מוביל למחלת הלב? במעבדה שלי, אנחנו מנסים לראות כיצד תזונה עתירת שומן משפיעה על הקרדיומיוציטים -; השרירים שגורמים ללב להתכווץ -; להיות עמיד לאינסולין ובסופו של דבר פגום".
ג'סיקה פפלגר, עוזרת פרופסור במכון המחקר הביו-רפואי של פראלין ב-VTC והמרכז שלו לחקר כלי דם ולב
פפלגר והמעבדה שלה ילמדו את הקשר הזה עם מימון ממענק חדש, לחמש שנים, של 2.5 מיליון דולר מהמכון הלאומי ללב, ריאות ודם, חלק מהמכונים הלאומיים לבריאות.
פפלגר, גם עוזר פרופסור במחלקה למדעי הביולוגיה במכללה למדעים של וירג'יניה טק, מאמין שהמפתח הוא חלבון בשם REDD1, שתפקידו לא נחקר בלב. היא חושדת שדיאטות עתירות שומן מונעות מהחלבון לעשות את שלו כדי לעזור לתאי הלב להישאר רגישים לאינסולין.
בדרך כלל, הלבלב מייצר אינסולין, שהוא חיוני לתאים מסוגלים לקלוט סוכר בדם, או גלוקוז, ולהמיר אותו לאנרגיה.
בסוכרת מסוג 2, הגוף מפתח עמידות לאינסולין, אשר מעכבת את יכולת התאים לייצר אנרגיה הדרושה. גלוקוז שאינו בשימוש מצטבר בדם ומחליש תאים. בתאי הלב, חוסר האנרגיה הזה יכול להשפיע על הלב, לפעמים קטלני.
רופאים מטפלים בסוג זה של סוכרת על ידי ניהול רמת הסוכר בדם ומתן אינסולין, המכוון לסימפטומים של המחלה במורד הזרם – ביעילות מוגבלת ומבלי לטפל בשורשי המחלה.
"אנחנו מנסים לשלוט ברמת הסוכר בדם ובתופעות אחרות במורד הזרם, אבל זה קשה לעשות את זה כי אנחנו לא באמת מבינים את ההיקף המלא של מה שקורה בתנגודת לאינסולין", אמר פפלגר. היא שואפת לזהות גורמים לתנגודת לאינסולין, והיא מאמינה שהקשר בין תזונה עתירת שומן לבין הביצועים של חלבון REDD1 הוא המפתח.
"אנו צופים ששיקום התפקוד של חלבון זה ישחזר את הרגישות לאינסולין וימנע תפקוד לקוי של הלב", אמר Pfleger. "חקירת הקשרים הללו עשויה להיות מפתח לפיתוח טיפולים חדשים לסוכרת מסוג 2 ולמחלות לב סוכרתיות."
במקביל למחקר זה, Pfleger והמעבדה שלה חוקרים דרכים נוספות לשחזר את הרגישות לאינסולין בסוכרת מסוג 2.