מחקר חושף את תפקידם של דופמין וסרוטונין בהתנהגות חברתית

במחקר של היום (שני 26 בפברואר) טבע התנהגות אנושיתמדענים מתעמקים בעולם של נוירומודולטורים כימיים במוח האנושי, במיוחד דופמין וסרוטונין, כדי לחשוף את תפקידם בהתנהגות חברתית.

המחקר, שנערך בחולי מחלת פרקינסון שעוברים ניתוח מוח כשהם ערים, התבסס על ה-substantia nigra של המוח, אזור חיוני הקשור בשליטה מוטורית ועיבוד תגמול.

בראשותו של מדען המוח החישובי של Virginia Tech Read Montague, הצוות הבינלאומי חשף מנגנון נוירוכימי שלא היה ידוע בעבר לנטייה אנושית ידועה לקבל החלטות על סמך הקשר חברתי -; אנשים נוטים יותר לקבל הצעות ממחשבים תוך דחייה של הצעות זהות של שחקנים אנושיים.

תובנה ממשחק אולטימטום

במחקר, ארבעה מטופלים שקיבלו ניתוח גירוי מוחי עמוק למחלת פרקינסון היו שקועים במשחק האולטימטום "קח את זה או עזוב את זה", תרחיש שבו הם נאלצו לקבל או לדחות פיצולים משתנים של 20 דולר משחקנים אנושיים ומחשבים כאחד. לדוגמה, שחקן אחד יכול להציע להשאיר $16, בעוד שהמטופל מקבל את 4$ הנותרים. אם המטופל דוחה את הפיצול, אז אף אחד מהם לא מקבל דבר.

אתה יכול ללמד אנשים מה עליהם לעשות במשחקים מסוג זה -; הם צריכים לקבל אפילו תגמולים קטנים בניגוד ללא תגמול כלל. כשאנשים יודעים שהם משחקים במחשב, הם משחקים בצורה מושלמת, בדיוק כמו כלכלנים מתמטיים – הם עושים מה שהם צריכים לעשות. אבל כשהם משחקים בן אדם, הם לא יכולים לעזור לעצמם. לעתים קרובות הם מונעים להעניש את ההצעה הקטנה יותר על ידי דחייתה".

קרא את Montague, Montague, הפרופסור של וירג'יניה Tech Carilion Mountcastle, Fralin Biomedical Research Institute ב-VTC ומחבר בכיר של המחקר

ריקוד דופמין-סרוטונין

הרעיון שאנשים מקבלים החלטות על סמך הקשר חברתי אינו חדש במשחקים כלכליים עצביים. אבל כעת, לראשונה, חוקרים מראים שההשפעה של ההקשר החברתי עשויה לנבוע מהאינטראקציות הדינמיות של דופמין וסרוטונין.

כשאנשים מקבלים החלטות, נראה שדופמין עוקב מקרוב ומגיב אם ההצעה הנוכחית טובה או גרועה מהקודמת, כאילו הייתה מערכת מעקב רציפה. בינתיים, נראה כי סרוטונין מתמקד רק בערך הנוכחי של ההצעה הספציפית הנידונה, מה שמרמז על הערכה פרטנית יותר.

הריקוד המהיר הזה מתרחש על רקע איטי יותר, שבו הדופמין בסך הכל גבוה יותר כאשר אנשים משחקים בני אדם אחרים – במילים אחרות, כאשר ההוגנות נכנסת לתמונה. יחד, האותות הללו תורמים להערכת הערך הכוללת של המוח שלנו במהלך אינטראקציות חברתיות.

"אנו מאירים זרקור על תהליכים קוגניטיביים שונים ולבסוף מקבלים תשובות לשאלות בפירוט ביולוגי עדין יותר", אמר למחקר המשותף לסופר הראשון דן בנג, פרופסור חבר לרפואה קלינית ועמית קרן לונדבק באוניברסיטת ארהוס בדנמרק, ופרופסור חבר. במכון המחקר הביו-רפואי של פראלין.

"רמות הדופמין גבוהות יותר כאשר אנשים מקיימים אינטראקציה עם אדם אחר, בניגוד למחשב", אמר באנג. "וכאן היה חשוב שמדדנו גם סרוטונין כדי לתת לנו ביטחון שהתגובה הכוללת להקשר החברתי היא ספציפית לדופמין".

סת' באטן, עמית מחקר בכיר במעבדה של מונטגיו והמחבר הראשון של המחקר, בנה את אלקטרודות סיבי הפחמן שהושתלו בחולים שעברו ניתוח לגירוי מוחי עמוק ועזר באיסוף הנתונים במערכת הבריאות של הר סיני בניו יורק.

"הטוויסט הייחודי בשיטה שלנו הוא שהיא מאפשרת לנו למדוד יותר ממוליך עצבי אחד בו-זמנית – אסור לאבד את ההשפעה של זה", אמר באטן. "ראינו את מולקולות האיתות האלה בעבר, אבל זו הפעם הראשונה שראינו אותן רוקדות. אף אחד מעולם לא ראה את הריקוד הזה של דופמין וסרוטונין בהקשר חברתי לפני כן".

התגרות במשמעות האותות האלקטרוכימיים שנרשמו ממטופלים בניתוח הייתה אתגר גדול שלקח שנים לפתור.

"הנתונים הגולמיים שאנו אוספים ממטופלים אינם ספציפיים לדופמין, סרוטונין או נוראפינפרין – זה תערובת של אלה", אמר קן קישידה, מחבר שותף במחקר ופרופסור חבר למדעי המוח התרגום, ו נוירוכירורגיה, בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת ווייק פורסט. "אנחנו בעצם משתמשים בכלים מסוג למידת מכונה כדי להפריד את מה שנמצא בנתונים הגולמיים, להבין את החתימה ולפענח מה קורה עם דופמין וסרוטונין."

בתוך ה חקר התנהגות האדם בטבעחוקרים הראו כיצד עלייתם ונפילתם של דופמין וסרוטונין שזורים בקוגניציה והתנהגות אנושית.

"בעולם האורגניזמים המודליים, יש חנות ממתקים מלאה בטכניקות פנטסטיות לשאול שאלות ביולוגיות, אבל קשה יותר לשאול שאלות על מה הופך אותך, אותך", אמר מונטגיו, שהוא גם מנהל המרכז לחקר מדעי המוח האנושי. ומעבדת הדמייה האנושית של מכון המחקר הביו-רפואי של פראלין.

מטפל בפרקינסון

"בשלב מסוים, אחרי שהערכנו מספיק אנשים, נוכל לטפל בפתולוגיה של מחלת פרקינסון שנתנה לנו את חלון ההזדמנויות הזה", אמר מונטגיו, שהוא גם פרופסור במכללה למדעים של וירג'יניה.

במחלת פרקינסון, אובדן משמעותי של נוירונים המייצרים דופמין בגזע המוח הוא מאפיין מפתח החופף בדרך כלל עם הופעת התסמינים.

אובדן זה משפיע על הסטריאטום, אזור מוחי המושפע מאוד מדופמין. ככל שהדופמין פוחת, מסופי הסרוטונין מתחילים לנבוט, וחושפים אינטראקציה מורכבת, כפי שנצפתה במודלים של מכרסמים.

"כבר יש עדויות פרה-קליניות לכך שהשחיקה של מערכת הדופמין אומרת למערכת הסרוטונין, 'היי, אנחנו חייבים לעשות משהו'. אבל מעולם לא הצלחנו לצפות בדינמיקה", אמר מונטגיו. "מה שאנחנו עושים עכשיו זה הצעד הראשון, אבל אפשר לקוות שברגע שנגיע למאות חולים, נוכל לקשר את זה לסימפטומטולוגיה ולצאת כמה הצהרות קליניות על הפתולוגיה של פרקינסון".

מבחינה זו, החוקרים אמרו כי נפתח צוהר ללמוד על מגוון רחב של הפרעות מוחיות.

"המוח האנושי הוא כמו קופסה שחורה", אמר קישידה. "פיתחנו עוד דרך להסתכל פנימה ולהבין כיצד המערכות הללו פועלות וכיצד הן הושפעו ממצבים קליניים שונים".

מייקל פרידלנדר, מנכ"ל מכון המחקר הביו-רפואי של פראלין ומדען מוח שלא היה מעורב במחקר, אמר, "עבודה זו משנה את כל תחום מדעי המוח ואת היכולת שלנו לחקור את המוח והמוח האנושיים – עם טכנולוגיה ש פשוט לא דמיינו אפילו לפני שנים לא רבות."

פסיכיאטריה היא דוגמה לתחום רפואי שיכול להועיל מגישה זו, אמר.

"יש לנו מספר עצום של אנשים בעולם שסובלים ממגוון של מצבים פסיכיאטריים, ובמקרים רבים, הפתרונות התרופתיים לא עובדים טוב מאוד", אמר פרידלנדר, שהוא גם סגן נשיא וירג'יניה טק למדעי הבריאות טֶכנוֹלוֹגִיָה. "דופמין, סרוטונין ונוירוטרנסמיטורים אחרים קשורים במובנים מסוימים באופן אינטימי להפרעות האלה. המאמץ הזה מוסיף דיוק וכמותיות אמיתיים כדי להבין את הבעיות האלה. הדבר היחיד שאני חושב שאנחנו יכולים להיות בטוחים בו הוא שהעבודה הזו תהיה חשובה ביותר ב העתיד לפיתוח טיפולים".

יותר מעשור בהתהוות

המאמץ למדוד נוירוטרנסמיטורים בזמן אמת במוח האנושי החל לפני יותר מ-12 שנים כאשר מונטגיו הרכיב צוות מומחים ש"חושבים על חשיבה, הרבה".

בתצפיות ראשונות מסוגן במוח האנושי, שפורסמו המדענים בניירון בשנת 2020, חוקרים חשפו כי דופמין וסרוטונין פועלים במהירויות של תת-שנייה כדי לעצב את האופן שבו אנשים תופסים את העולם ופועלים על סמך תפיסתם.

לאחרונה, במחקר שפורסם באוקטובר בכתב העת Current Biology, החוקרים השתמשו בשיטה שלהם לרישום שינויים כימיים בבני אדם ערים כדי לקבל תובנה לגבי מערכת הנוראדרנלין של המוח, שהייתה יעד ותיק לתרופות לטיפול בהפרעות פסיכיאטריות.

ובדצמבר בכתב העת Science Advances, הצוות חשף ששינויים מהירים ברמות הדופמין משקפים חישוב ספציפי הקשור לאופן שבו בני אדם לומדים מתגמולים ועונשים.

"עשינו מדידות פעילות של נוירוטרנסמיטורים מספר פעמים באזורי מוח שונים, וכעת הגענו לנקודה שבה אנו נוגעים במרכיבים מכריעים של מה שהופך אותנו לבני אדם", אמר מונטגיו.