MYC הוא אונקוגן נפוץ המווסת את צמיחת הגידול והתפשטותם, אך לא קיימות תרופות מאושרות למקד אותו. חוקרים גילו כעת כיצד להפוך את האחיזה המטבולית של MYC בתאים סרטניים לחולשה קטלנית.
למרות כל התמדתו כיריב, סרטן שד אגרסיבי נושא חולשה משלו. קבוצת מחקר מאוניברסיטת הלסינקי חקרה מהיכן נובעת החולשה הזו וכיצד ניתן לנצל אותה.
המפתח טמון בחלבון בשם MYC, אחת המולקולות המסקרנות ביותר בכל מחקר הסרטן.
למרות ש-MYC פעילה יתר על המידה בלמעלה מ-70% מכלל סוגי הסרטן, היא נותרה בין היעדים המאתגרים ביותר בפיתוח תרופות".
Juha Klefström, פרופסור מחקר, אוניברסיטת הלסינקי
הקושי הוא שקשה להתמודד עם חלבון MYC ישירות. במקום להתמקד בחלבון עצמו, החוקרים התמקדו לפיכך כיצד הוא משפיע על חילוף החומרים האנרגטי של תאים סרטניים.
תאי סרטן טומנים מלכודת משלהם
קבוצת המחקר מצאה כי בתאים עם ריכוז גבוה של חלבון MYC, המיטוכונדריה – תחנות הכוח של התא – עבדו קשה מהרגיל.
בניגוד לתאים בריאים, שיכולים להחליף מקור אנרגיה, תאים סרטניים בעלי ביטוי חזק של חלבון MYC ננעלו בתלות בדלק יחיד: גלוטמין.
"תאי סרטן טמנו לעצמם מלכודת, והבנו שזה בדיוק המקום שבו עלינו להכות. על ידי שילוב של שתי תרופות מחקריות, האחת מעכבת ייצור אנרגיה והשנייה חוסמת ספיגת גלוטמין, הצלחנו להאט משמעותית את צמיחת סרטן השד בעכברים", אומרת החוקרת יוהנה אנטילה.
צעד לקראת טיפול מותאם אישית
קלפסטרום מדגיש שלמרות שהממצאים מסמנים קפיצת מדרגה גדולה בהבנת הביולוגיה של סרטן המונע על ידי MYC, הם מייצגים רק צעד ראשון בדרך לטיפולים חדשים. התוצאות מבוססות על תרביות תאים וניסויים במכרסמים, ועדיין לא הורחבו לחולים אנושיים.
הממצאים עשויים להוביל לטיפולים חדשים ומותאמים יותר. מכיוון שניתן למדוד את פעילות הגן MYC מדגימת הגידול של מטופלת, הטיפול יוצע לא לכל חולות סרטן השד, אלא רק לאלו ש-MYC פעיל בגידולים שלהם.
"הצעד הגדול הבא הוא למצוא לא שתי תרופות אלא תרופה אחת שמסוגלת להרוג תאים סרטניים שמבטאים את החלבון MYC. זה יפשט מאוד את הטיפול. פרויקטי פיתוח התרופות הראשונים שמטרתם זה כבר יוצאים לדרך באוניברסיטת הלסינקי", אומר קלפסטרום מלא תקווה.
