מחקר חדש מראה שהיעילות של החיסונים הקיימים נגד וירוס רבייה ותסמונת החזיר (PRRSV) נובעת מתגובה של תאי T נגד המחלה, ולא מייצור של נוגדנים. העבודה היא שלב חשוב בזיהוי יעדים ספציפיים לחיסונים על וירוס העובר מוטציה במהירות.
PRRSV היא מחלה נפוצה ויקרה בחזירים שעל פי ההערכות גורמת להפסדים של למעלה ממיליארד דולר בשנה לתעשיית החזיר. בעוד שהחיסונים הנוכחיים מציעים הגנה, המוטציה המהירה של PRRSV פירושה שחזירים מחוסנים אינם יכולים לייצר תגובת נוגדנים מנטרלת עקבית או יעילה.
נוגדנים הם חלבונים ה"מתגים" פתוגנים להרס על ידי מערכת החיסון. תאי T הם חלק ממערכת החיסון שמחסלים תאים נגועים שבהם נוצרים יותר וירוסים ועוזרים לגוף לזכור איך אותם פתוגנים נראים. חיסונים פועלים על ידי גירוי הגוף לייצר נוגדנים ותאי T נגד הפתוגן, כך שמערכת החיסון תוכל לזהות ולהרוס אותו לפני שהוא מקבל דריסת רגל וגורם למחלה קלינית.
"PRRSV הוא אחד מנגיפי ה-RNA המשתנים הכי מהר בעולם הווטרינריה", אומר מייקל רהה, עוזר פרופסור לבריאות האוכלוסייה ופתוביולוגיה במכללה לרפואה וטרינרית באוניברסיטת צפון קרוליינה. "זה אומר שכל נוגדנים מנטרלים שפותחו מחיסונים בדרך כלל אינם תואמים לזנים במחזור.
"אנחנו יודעים שחיסונים מעניקים הגנה מסוימת מפני PRRSV, אבל בגלל חוסר ההתאמה הזה בין תגובת נוגדנים לנגיף, אנחנו צריכים להבין בדיוק איזה חלק של המערכת החיסונית מספק את ההגנה הזו".
Rahe הוא המחבר המקביל של המחקר והחל את העבודה בעודו באוניברסיטת איווה סטייט.
החוקרים בדקו ארבע קבוצות של חזירים: קבוצה לא מחוסנת ובלתי מעורערת (בקרה שלילית קפדנית); קבוצה לא מחוסנת ומאותגרת PRRSV; קבוצה אחת שחוסנה באחד מחיסוני ה-PRRSV הנפוצים ביותר ולאחר מכן אותגרה ב-PRRSV; וקבוצה שקיבלה גם את חיסון ה-PRRSV בשילוב עם חיסון נוסף נגד סירקו-וירוס חזירי 2 ולאחר מכן אותגרה גם ב-PRRSV.
באמצעות טכניקות זיהוי ישיר לאפיין הן את זיהום ה-PRRSV והן את התגובה החיסונית, הם גילו שלכל הקבוצות המחוסנות – בין אם קיבלו חיסון פרטני או משולב – הייתה תגובה מוגברת של תאי T-PRRSV בדם וכן רמות מופחתות של הנגיף בדם ובריאות, מה שמעיד על כך שכולן קיבלו הגנה חלקית לפחות מהנגיף. כל זה היה בהיעדר נוגדנים מנטרלים נגד הזן המדביק של PRRSV.
"מה שזה אומר לנו זה שתאי T עושים כאן את המשימות הכבדות", אומר רהה. "ומה שזה אומר הוא שהחיסונים הנוכחיים שלנו מצליחים לעזור לגוף לזהות ולתקוף חלקים של נגיף ה-PRRSV שנשמרים, או שאינם עוברים מוטציה. אם אנחנו רוצים לייצר חיסונים יעילים יותר, אנחנו צריכים למצוא ולמקד את החלקים האלה על הנגיף עצמו.
מחקר זה הוא צעד בסיסי חשוב בכיוון זה. אני מקווה שבקרוב נוכל לייצר חיסונים יעילים יותר נגד PRRSV".
מייקל רהה, עוזר פרופסור לבריאות האוכלוסייה ופתוביולוגיה, המכללה לרפואה וטרינרית של אוניברסיטת צפון קרוליינה
העבודה מופיעה ב תַרכִּיב ונתמך על ידי Boehringer Ingelheim Animal Health, Inc.
אנדרו נואל, סטודנט לתואר שני לשעבר באוניברסיטת איווה סטייט, הוא המחבר הראשון של העבודה. תורמים אחרים של אוניברסיטת איווה סטייט כוללים את ג'יאנג'יאנג ז'אנג, באוקינג גואו, ג'ניפר גרואלץ-תראש, אמילי רהה וטיראווט נדופון. תרמו לעבודה גם פנצ'אן סיטצ'ארואנצ'אי, עוזר פרופסור לפתולוגיה אנטומית במדינת NC, יחד עם ריד פיליפס, מריוס קונזה ואוליבר גומז-דוראן מ-Boehringer Ingelheim Vetmedica.
