חשיפה מוקדמת לנגיף קורונווירוס הגורם להצטננות רגילה יכולה להגביר את יכולת המערכת החיסונית לתקוף אתר פגיע בנגיף הקורונה SARS-CoV-2 הגורם ל-COVID-19, כך עולה ממחקר שהובילו חוקרים ב-Weill Cornell Medicine. הממצא מציע אסטרטגיית חיסון חדשה שעשויה לספק הגנה רחבה ועמידה יותר מפני זני SARS-CoV-2 בהשוואה לחיסונים קיימים – ועשויה גם להגן מפני איומים קורונוויראליים אחרים.
במחקר, שפורסם ב-9 באוקטובר ב-Journal of Experimental Medicine, החוקרים ניתחו תגובות נוגדנים אנושיים לבסיס חלבון הספייק החיצוני של SARS-CoV-2. מקטע זה, המכונה תת-יחידת ה-S2, מתווך את כניסת הקורונה לתא מארח, ובגלל התפקוד הקריטי הזה אינו משתנה בהרבה בין תת-משפחות נגיף הקורונה השונות. לפיכך, מיקוד מוצלח יכול לעזור לספק הגנה רחבה מפני איומי נגיף קורונה קיימים ועתידיים. למרות שחשיפה ל-SARS-CoV-2 לבדה מעוררת תגובת נוגדנים חלשה נגד S2, החוקרים מצאו ראיות לכך שחשיפה קודמת לקורונווירוס הצטננות, במיוחד כזה שנקרא OC43, יכולה לקדם את המערכת החיסונית לתגובת אנטי-S2 יעילה הרבה יותר – כזו שעשויה להיות מסוגלת לנטרל מגוון רחב של נגיפים.
זוהי הוכחה עקרונית לכך שהטירגוט ל-S2 יכול להיות מגן, וכי הכנה של מערכת החיסון עם חשיפה לנגיף קורונה נפוץ יכול להיות המפתח להגנה זו."
ד"ר פטריק ווילסון, סופר בכיר, פרופסור אן אי. דייסון לחקר ילדים, פרופסור למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה ברפואת ילדים וחבר במכון גייל ואיירה דרוקייר לבריאות ילדים ב-Will Cornell Medicine
וירוסים בדרך כלל מסתירים את האתרים הקריטיים והבלתי משתנים שלהם ממערכת החיסון, כך שתגובות נוגדנים טבעיות לאתרים אלו חלשות. חוקרים בחנו אסטרטגיות חיסונים להתגברות על הגנות האתרים הקריטיים הללו כדי לספק הגנה רחבה יותר בהשוואה לחיסונים מסורתיים.
ד"ר וילסון וצוותו הבחינו, במחקר משנת 2021, כי נוגדנים של חולים עם COVID-19 חמורים הגיבו בצורה חזקה כנגד חלבוני ספייק מנגיף קורונה רגיל – מה שמרמז על כך שתגובות החולים ל-SARS-CoV-2 מסתמכות במידה רבה על חסינות קיימת לווירוסים שגורמים כיום למחלה פחות חמורה. הם הקימו את המחקר החדש כדי לבחון האם חסינות קיימת זו יכולה להיות מקור לנוגדנים המספקים הגנה רחבה נגד נגיפים על ידי מיקוד ל-S2.
הם אישרו שתגובת הנוגדנים מכוונת S2 בחולים הקשים הגיעה בעיקר מתאי B שכבר היו במקום עקב חשיפה בעבר לנגיף קורונה, במיוחד OC43. חלק מהנוגדנים האנטי-S2 מתאי B אלה יכולים לנטרל לא רק את SARS-CoV-2 ו-OC43, אלא גם מספר נגיפים אחרים, כולל נגיפים מדביקים עטלפים. לעומת זאת, חולים שסבלו מ-COVID פחות חמור והחלימו יצרו נוגדנים נגד S2 שבדרך כלל לא נטרלו את SARS-CoV-2.
מדוע הופיעה תגובה נגד S2 מנטרלת באופן רחב יותר בחולים עם מחלה קשה יותר? החוקרים מצאו ראיות לכך שאצל חולים אלה, ההתפתחות התקינה של תגובת הנוגדנים ל-SARS-CoV-2 הופרעה עקב חומרת מחלתם. החוקרים משערים שכברירת מחדל, הוגברו תאי B אנטי-קורונה-וירוס קיימים עם יכולות אנטי-S2 רחבות יותר – מה שלא היה מתרחש אילו המחלה הייתה פחות חמורה.
התוצאות מצביעות על כך שהוספת חיסון "פריינג" ראשוני עם חלבוני S2 מ-OC43 ולאחר מכן ביצוע חיסוני מאיץ נגד SARS-CoV-2, עשויה להציע הגנה הרבה יותר רחבה ואולי עמידה יותר נגד SARS-CoV-2, בהשוואה לחיסונים קיימים.
"אפשר לדמיין את האסטרטגיה הזו בשימוש בחיסון הדור הבא ל-COVID-19 המתאים לילדים", אמר הסופר הראשון ד"ר סירירוק צ'אנגרוב, מדריך לאימונולוגיה ברפואת ילדים וחבר במעבדת וילסון.
אסטרטגיית חיסון דומה עשויה להיות שימושית במתן הגנה רחבה מפני איומים קורונוויראליים שעדיין לא הופיעו, אמר ד"ר ווילסון.
