מחקר חדש מרכזי מגלה כי עד אחד מכל חמישה אנשים עם סוכרת יכולה לחזור לסוכר בדם רגיל מבלי לרדת במשקל, ולשנות כיצד הרופאים חושבים על מניעת סוכרת מסוג 2.
מחקר: מניעה של סוכרת מסוג 2 באמצעות הפוגה טרום סוכרת ללא ירידה במשקל. קרדיט תמונה: אנה רוגלסקה/Shutterstock.com
לאחרונה רפואת טבע המאמר, החוקרים בדקו אם אנשים טרום -סוכרתיים יכולים לחזור לוויסות גלוקוז רגיל מבלי לרדת במשקל, ממצא שיכול להיות המפתח למניעת סוכרת מסוג 2 (T2D). הם מצאו כי הפוגה טרום-סוכרתית התרחשה למרות שום ירידה במשקל (לעיתים קרובות עם עלייה במשקל קל), והיו קשורה להתפלגות שומן בריאה יותר, שיפור בתפקוד תאי ה- β ושיפור הרגישות לאינסולין.
רֶקַע
T2D משפיע על מעל 460 מיליון אנשים ברחבי העולם והוא גורם מוות מוביל בגלל סיבוכיה, כולל נוירופתיה, מחלות לב וכלי דם ומחלות כליות כרוניות. הנטל העולמי של T2D צפוי לעלות משמעותית עד שנת 2050. איכות תזונה לקויה היא המניע העיקרי, עם ההשפעה הגדולה ביותר במדינות בעלות הכנסה נמוכה ובינונית עם גישה מוגבלת לטיפול. אסטרטגיות מניעה חיוניות להפחתת הנטל העולמי של T2D.
טרום סוכרת הוא מצב מטבולי בו רמות הסוכר בדם גבוהות מהרגיל אך אינן גבוהות מספיק כדי לעמוד בקריטריונים האבחוניים לסוכרת מסוג 2 (T2D). זה מוגדר בדרך כלל על ידי ויסות הגלוקוז לקוי, כמו גלוקוז צום מוגבר, פגיעה בסובלנות הגלוקוזית על בדיקת סובלנות לגלוקוז דרך הפה, או הגברת המוגלובין מוגבר (HBA1C), הנופלת מתחת לסף המשמש לאבחון סוכרת.
זהו גורם הסיכון המשמעותי ביותר ל- T2D. שיעור ההתקדמות השנתי הוא 5-10%, עם סיכון לכל החיים של עד ~ 74%. זה גם מגדיל באופן עצמאי את הסיכון למחלות כלי דם, סרטן ומחלות ניווניות.
מחקרים קודמים הראו כי שחזור ויסות גלוקוז תקין, אפילו באופן זמני, מוריד את הסיכון לפתח T2D וסיבוכים קשורים. מחקר התערבות אורח החיים של פרדאבטס (PLIS) הציג את הרעיון של הפוגה טרום סוכרת. הפוגה מושגת כאשר משוחזרים רמות הגלוקוז הרגילות, לרוב באמצעות ירידה במשקל. הפוגה כזו מורידה באופן משמעותי את הסיכון ל- T2D ונזק לאיברים קשורים. זה מדגיש את החשיבות של ויסות הגלוקוז באסטרטגיות מונעות.
על המחקר
החוקרים ערכו ניתוח פוסט -הוק של PLIS, ניסוי אקראי, מבוקר, רב -מרכזי, שנערך בגרמניה בין 2012 ל -2016. מבוגרים בגילאי 18 עד 75 שנים עם סוכרת טרום -סוכרת, שהוגדרו על ידי פגיעה בגלוקוז בצום ו/או פגוע בסובלנות הגלוקוז. המשתתפים היו מרובדים על ידי סיכון סוכרת על סמך עמידות לאינסולין, הפרשת אינסולין ושומן בכבד ואז הוגשו אקראיים להתערבות או לבקרה של אורח חיים קונבנציונאלי או מוגבר.
ניתוח זה כלל רק משתתפים שלא ירדו במשקל במשך 12 חודשים. אם ויסות הגלוקוזה חזרו לשגרה, הם היו מסווגים כמגיבים, ואם זה לא, הם היו מסווגים כלא מגיבים.
חילוף החומרים הגלוקוז הוערך על ידי בדיקות סובלנות לגלוקוז דרך הפה (OGTT) עם דגימה חוזרת של דם. אינסולין, C-peptide, שומן בכבד, שומן קרביים ותת עורית ושומן שרירים נמדדו באמצעות מבחנים סטנדרטיים, MRI או ספקטרוסקופיה. ניתוחים נוספים כללו סמנים דלקתיים, אדיפוקינים, אינטרנטינים, וציון סיכון פוליגני של רקמת שומן (VAT), ללא הבדלים קבוצתיים משמעותיים. דבקות באורח החיים נבדקה באמצעות יומני מזון, בדיקת כושר והערכות פעילות גופנית.
הממצאים קיבלו תוקף בקבוצה שנייה מתוכנית למניעת סוכרת בארה"ב (DPP), תוך התמקדות במשתתפים שגם הם לא ירדו במשקל במהלך 12 החודשים הראשונים. ניתוחים סטטיסטיים יישמו מודלים של אפקטים מעורבים ותוקנו לבדיקות מרובות.
ממצאי מפתח
המחקר עקב אחרי 1,105 אנשים עם סוכרת מהפליס. בקרב 234 המשתתפים שלא ירדו במשקל (או אפילו עלו חלקם) במהלך התוכנית של 12 חודשים, 51 השיגו הפוגה ואילו 183 לא עשו זאת. ראוי לציין כי הפוגה התרחשה ללא תלות בשינויים במשקל הגוף, בהרכב הגוף, בפעילות גופנית או בכושר אירובי.
המגיבים הראו שיפורים מטבוליים ברורים. הרגישות לאינסולין שלהם עלתה משמעותית, בעוד שאינם מגיבים לא הראו שום שינוי. בנוסף, המגיבים הראו הפרשת אינסולין משופרת ותפקוד טוב יותר של תאי β, שינויים שלא נצפו בדרך כלל בהפוגה מונעת על ידי משקל.
התפלגות שומן בגוף נבדלה גם היא: המגיבים שמרו יותר שומן ברקמת שומן תת עורית (SCAT) תוך הימנעות מעלייה במע"מ, מה שהוביל ליחס SCAT/מע"מ גבוה יותר. דפוס שומן בריא יותר זה נקשר לרמות אדיפונקטין גבוהות יותר, בקנה אחד עם רגישות האינסולין המשופרת.
מנגנונים פוטנציאליים אחרים, כמו דלקת, הצטברות שומן בכבד או נטייה גנטית, לא הסבירו הפוגה. ראוי לציין כי המגיבים שיפרו את ויסות הגלוקגון ואת הרגישות הגדולה יותר של תאי β לפפטיד -1 דמוי גלוקגון (GLP-1), ותומכים בבקרת גלוקוז טובה יותר. לאורך מעקב ארוך טווח, הפוגה ללא ירידה במשקל הורידה את הסיכון T2D ב- ~ 71%, בדומה להפוגה של הרזיה. ה- DPP אישר ממצאים אלה, וחיזק את תקפותם.
מסקנות
מחקר זה מדגים כי עד 22% מהמשתתפים יכולים לערוך סוכרת טרום סוכרת ללא ירידה במשקל ומספק הגנה חזקה מפני T2D, הדומה להפוגה הנגרמת על ידי משקל. נראה כי גורם המפתח הוא חלוקת שומן: המגיבים צברו תת עורית יותר משומן קרביים, שהיה קשור לרגישות לאינסולין רבה יותר, לתפקוד תאי β ושיפור הרגישות ל- GLP-1.
פעילות גופנית והרכב תזונתי עשויים לתרום לתוצאות חיוביות אלה. הממצאים מדגישים את הצורך להרחיב את ההנחיות הקליניות מעבר לירידה במשקל בלבד, תוך הדגשת הפוגה לוויסות גלוקוז רגיל כיעד למניעה ראשוני.
החוזקות כוללות שכפול של התוצאות בקבוצת DPP ופרופיל מטבולי מפורט. מגבלות הן התכנון הפוסט -הוק, הסתמכות על מדדי OGTT פונדקאיות ומבלבלים פוטנציאליים.
בסך הכל, המחקר מדגיש כי הבריאות המטבולית וההפוגה הגליקמית, לא ירידה במשקל בלבד, צריכות להנחות אסטרטגיות למניעת דיוק עבור T2D.
הורד את עותק ה- PDF שלך עכשיו!