אנשים עם אפילפסיה של אונה זמנית בפרט מסתובבים לעתים קרובות ללא מטרה ובלתי מודעת לאחר התקף. חוקרים מבית החולים האוניברסיטאי בון (UKB), אוניברסיטת בון והמרכז הגרמני למחלות ניווניות (DZNE) זיהו מנגנון נוירוביולוגי שיכול להיות אחראי למה שנקרא פוסט-איקטלי שנקרא ועשוי להיות תסמינים פוסטים אחרים. על פי ההשערה שלהם, התקפים אפילפטיים אינם אחראים ישירות לתסמינים שלאחר האיקטל, אלא גלי קיטוב הקשורים להתקפים, הידועים גם בשם התפשטות קיטוב (SD). תוצאות המחקרים פורסמו כעת בכתב העת Science Science Medicine.
בפרקטיקה הקלינית היומיומית נצפים תסמינים באופן קבוע לאחר התקפים אפילפטיים, המכונה "תסמינים שלאחר איקטל", אשר בניגוד למשך התקפים הקצר בדרך כלל, בדרך כלל נמשך מספר דקות עד שעות. מלבד תסמינים כמו דיבור לקוי והבנת שפה, עלול להתרחש מצב של חוסר התמצאות. משוטט זה, הידוע במונחים טכניים כשוטט פוסקטי, יכול לפעמים להיות מסכן חיים אם, למשל, האדם הלא-מודע שנפגע רץ לרחוב. "תסמינים פוסקטיים מופנים באופן מסורתי להתקף האפילפטי הקודם. עם זאת, לא ברור אם יש למעשה קשר נוירוביולוגי ישיר או שמא התסמינים מבוססים על פתולוגיה אחרת", אומר הסופר המקביל פרופ 'מייקל וונזל מהמחלקה של אפילפולוגיה באוניברסיטת ukb, שהוא גם מחקר חקר הטרנסלינרי (Tra. "
גלי מוח משתקים רשת עצבית
צוות המחקר של בון רצה בתחילה להבין טוב יותר את התפתחות האפילפסיה כתוצאה ממחלה חריפה ראשונית-במקרה זה, דלקת המוח הנגיפית, דלקת במוח הנגרמת על ידי נגיפים. לשם כך, הם השתמשו במיקרוסקופיית פלואורסצנטיות ברזולוציה סלולרית מודרנית בשילוב עם אלקטרופיזיולוגיה ואופטוגנטיקה במודל עכבר, המאפשר להם ללמוד דינמיקת רשת ותקשורת של סוגי תאי מוח שונים במוח החי עם רזולוציה גבוהה במשך תקופה של חודשים. "בכך גילינו בטעות תופעת רשת במבנה ההיפוקמפוס-A הרלוונטי לאפילפסיה שנמצאת בתוך האונה הזמנית-שיכולה להסביר תסמינים פוסטים, אך באופן מפתיע, אינה מייצגת התקפים עצמם", אומר המחקר הראשון של מחקריו של פרופ.
התופעה שנצפתה מורכבת מגלי קיטוב איטי, הידועים בעיקר מהפרעות נוירולוגיות כמו מיגרנה או פגיעות מוחיות חריפות. מה שמכונה דיפליזציה של התפשטות (SD) גורם להתמוטטות פוטנציאל הממברנה העצבית וכישלון הרשת המושפעת למשך דקות עד שעות. המבנים באזור הפנימי של האונה הזמנית, כמו ההיפוקמפוס, עשויים להיות רגישים יותר ל- SD במהלך התקפים אפילפטיים מאשר החלק הרב -סנסורי והמוטורי של קליפת המוח, המכונה הניאוקורטקס.
זה יכול גם להסביר מדוע תסמינים פוסטים נצפים לרוב באפילפסיה של האונה הזמנית. "
Bence Mitlasóczki, דוקטורט, אוניברסיטת בון
בנוסף, גלי SD מסוננים ב- EEG קליניים סטנדרטיים באפילפטולוגיה מכיוון שהם כל כך איטיים. "כתוצאה מכך, SDS היו 'בלתי נראים' ב- EEG קליניים מזה עשרות שנים, וזו סיבה חשובה לכך שהמושג הקשור לתפיסה בקפדנות של תסמינים פוסטיקטליים נמשך, אף על פי שזה לא מדויק", קובע פרופ 'וונצל.
SD הקשורים להתקפים בהקלטות אלקטרודות עומק מאנשים עם אפילפסיה
בנוסף, חוקרי בון מצאו עדויות לכך ש- SDs הקשורים להתקפים קיימים גם באזורים עמוקים של המוח האנושי. לשם כך הם השתמשו בתכונה מיוחדת של אבחון טרום-כירורגי ב- UKB עבור אנשים עם אפילפסיה קשה לטיפול, הבודקת האם ניתן להסיר בניתוח מיקוד התקף מקומי. כחלק מהמחקר, צוות המחקר בדק בתחילה כמה משתתפים המשתמשים באלקטרודות שהושתלו לאבחון עם חבילות מיקרו-מיקרו נוספות-אשר הוקמו על ידי קבוצת העבודה בהנהגת המחבר המשותף פרופ 'פלוריאן מורמן ב- UKB-כדי לקבוע אם ניתן לאתר את המוח העומק במוח האנושי ברגע שרוח הרוח של ה- EEG הוא מעבר לתקן הבינלאומי, ובכך.
המסקנה של חוקרי בון היא שהתקפים האפילפטיים, אם כי ההנחה שהם הגורם במשך עשרות שנים, עשויים שלא להיות הגורם הישיר לתסמינים פוסטים. "ההשערה שלנו היא ש- SD המקומי הקשור להתקפים הוא גורם מפתח באפילפסיה שהובנה עד כה מאסיבית", אומר המחבר המשותף פרופ 'היינץ בק מ- UKB ו- DZNE. הוא דובר תחום המחקר הטרנס -תחומי (TRA) "Life & Health" וחבר באשכול הצטיינות החיסון באוניברסיטת בון. התוצאות מצביעות על תפקיד כללי אפשרי של SD במגוון הפרעות פוסקוטליות שונות, אשר כעת יש לחקור עוד יותר. "בנוסף, התוצאות שלנו דורשות סקירה של מחקרים קודמים אשר מכיוון ש- SD הוסנן, השפעות קשורות וגדלי אפקט להתקפים אפילפטיים, למרות שזה אולי לא המקרה", אומר פרופ 'וונזל. "לבסוף, המחקר שלנו יכול לעורר דיון בשאלה האם יש להרחיב את תקן ה- EEG הבינלאומי בכדי להפוך את SD לגלוי ישירות גם ב- EEG קליני."
